|
 |
|
Maladia Alzheimer si conexiunea ei cu aluminiul |
|
|
|
|
12.02.2006 |
|
Pagina 1 din 3
de dr. Harold D. Foster
© 2005
Profesor in cadrul departmenului de geografie Universitatea Victoria
PO Box 3050
Victoria, BC, V8W 3P5, Canada
Email:
Aceasta adresa de e-mail este protejata impotriva spamului, JavaScript trebuie activat ca a putea vizualiza pagina.
Website: http://www.hdfoster.com
[Articol extras din Nexus Magazine, Anul I, Numarul 3 (octombrie-noiembrie 2005)]
Numarul cazurilor de Alzheimer este in continua crestere in multe regiuni ale lumii datorita factorilor ambientali, dar prin marirea aportului de calciu si magneziu si prin reducerea absorbtiei de aluminiu aceasta maladie poate fi evitata iar simptomele ei pot fi inversate.
Pretul longevitatii
Speranta de viata a crescut surprinzator de mult in ultimul secol. In consecinta, atat in tarile dezvoltate cat si in cele in curs de dezvoltare, numarul oamenilor in varsta a inregistrat o crestere nemaiintalnita, proportia de oameni in varsta dublandu-se intr-o singura generatie. In 1950 erau la nivel global 214 milioane de oameni cu varsta de 60 de ani sau mai mult; pana in 2025 vor fi probabil 1 miliard, adica aproape de patru ori mai multi.1 Desi aceasta tendinta implica bineinteles avantaje majore, dezavantajele nu sunt nici ele de neglijat. Pe langa faptul ca tot mai multi oameni ating varste inaintate, creste si riscul ca ei sa fie afectati de dementa, de regula acestia traind mult timp dupa declansarea bolii.
Gruenberg2 a denumit acest paradox „esecul succesului” deoarece era o problema majora atribuita in general progresului in stiinta medicala. Dupa cum au aratat Gruenberg si colegii sai „pneumonia, prietena persoanelor in varsta a cazut victima progresului medical si a murit.”3 Desi am redus la o simpla fraza un aspect mult mai complicat, adevarul ramane ca pneumonia nu mai este atat de comuna cum sunt in schimb alte boli considerate in trecut fatale pentru cei varstnici. In consecinta, 5-6% din populatia Statelor Unite este in prezent afectata de Alzheimer sau alte tipuri asociate de dementa, insumand aproximativ 4,5 milioane de americani, numarul acestora asteptandu-se sa creasca la 14 milioane pana in anul 2050.4
Dementa nu este limitata desigur, doar la Statele Unite. De exemplu, s-a estimat ca din anul 2000, aproximativ 8 milioane de oameni din Uniunea Europeana au avut boala Alzheimer. Din moment ce aceasta afectiune este responsabila pentru aproximativ 50% din cazurile de dementa inregistrate la oamenii peste 60 de ani, estimarea in ceea ce priveste cazurile de dementa in Europa se apropie de 16 milioane. Ca si in Statele Unite, populatia europeana se maturizeaza si imbatraneste rapid iar cazurile de dementa senila cresc dramatic.5 In mod clar, in lumea occidentala dementa nu este o problema rar intalnita. Intr-adevar, Katzman si colaboratorii sai6 au demonstrat ca in randul persoanelor de peste 70 de ani, cazuri noi de dementa apar la fel de des ca si cele de infarct miocardic si dublu fata de cele de comotie cerebrala.
Desi industria farmaceutica a mediatizat exagerat de mult progresul inregistrat in prevenirea si tratarea acestei boli, in realitate progresul este nesemnificativ. Costurile de aproximativ 100 de miliarde de dolari americani asociate cu boala nu au produs nici un tratament in SUA si daca au reusit totusi sa produca ceva, nu au facut decat sa exacerbeze problema prin prelungirea sperantei de viata a celor afectati de boala. Suma la care se ridica ingrijirea celor peste 4,5 milioane de pacienti cu Alzheimer din Statele Unite ale Americii ar fi suficienta pentru functionarea a 500 de universitati medii, asigurand educatia pentru aproximativ 7 milioane de studenti. Ramane la latitudinea cititorului sa decida care ar fi cea mai buna optiune pentru intrebuintarea impozitelor pe care le plateste.
Determinismul genetic
Dr. Alois Alzheimer a identificat boala care ii poarta numele, realizand autopsia unui pacient (Auguste D.) ce suferise de aceasta afectiune. Ce a descoperit Alzheimer atat de socant si neobisnuit in mostrele craniene prelevate de la Auguste D? El a observat ceva extrem de rar: formatiuni gumoase extracelulare si unele acumulari intracelulare de proteine, placi si respectiv degenerescente. Intr-adevar o analiza a mostrelor recent redescoperite ale Augustei D. confirma opinia lui Alzheimer, cortexul pacientei prezentand ceea ce in prezent reprezinta simptome patologice recunoscute ale bolii: placi de amiloid si degenerescente neurofibrilare.7
In prezent se stie foarte bine ca astfel de placi si degenerescente se formeaza prin depunerea de proteine anormale, in special a celor beta-amiloid si tau. In consecinta, riscul aparitiei maladiei Alzheimer creste si scade in functie de capacitatea de a preveni formarea si depunerea acestor proteine. Aceasta capacitate este partial genetica. Apolipoproteina alelica (APO) E4 joaca un rol important in maladia Alzheimer caci aceasta mutatie ingreuneaza la cei care prezinta aceasta anomalie genetica indepartarea proteinelor beta-amiloid si tau.8
Totusi, din punct de vedere genetic, boala Alzheimer nu se reduce doar la gena APO E4. Pana in prezent au fost identificate patru gene care joaca un rol atat in boala Alzheimer timpurie cat si in cea tardiva: proteina precursoare beta-amiloidului, gena presenilina – 1, gena presenilina – 2, si apolipoproteina E.9 Cercetatorii au corelat majoritatea acestor variante cu maladia Alzheimer cu debut precoce insa aleleea apolipoproteina E este considerata un factor de risc important pentru boala Alzheimer cu debut tardiv.10 S-au inregistrat progrese considerabile in ceea ce priveste interpretarea unor astfel de variante genetice.
De exemplu, mutatiile genei presenilin – 1 par a fi asociate cu o productie crescuta de super-oxid precum si cu o mai mare vulnerabilitate la amiloidul beta-peptid.11 Interesant este insa faptul ca mutatiile genelor preseniline, cauza a mai mult de 40% din cazurile de Alzheimer familial, sporesc productia unei forme anormale de proteina precursoare a beta-amiloidului.12 Aceasta proteina este mai lunga decat in mod normal, se solidifica mult mai rapid, omoara neuronii si formeaza placile de amiloid. Mutatiile genei codante a proteinei precursoare beta-amiloidului pot produce si ele aceasta proteina alungita.
Factorii de mediu
Se pare totusi ca boala Alzheimer implica si alti factori pe langa cei genetici. Factorii de mediu au cu siguranta o contributie la producerea acestei boli. Dementa multi-infarct este destul de frecventa in Japonia, insa rata de aparitie a bolii Alzheimer este mult mai mica decat in Europa.13 Nu putem pune aceasta diferenta pe seama variatiilor rasiale caci si in China dementa vasculara predomina in Beijing, in timp ce boala Alzheimer este mai des intalnita in Shanghai14 iar la scara regionala variatiile in ceea ce priveste prevalenta bolii Alzheimer sunt mult mai mari.
Doua studii15 efectuate intr-un spital din Maracaibo, Venezuela, un oras cu aproximativ 650.000 de locuitori, prin care s-a realizat autopsia tuturor pacientilor decedati care au suferit de dementa, au inregistrat un singur caz de Alzheimer pe o perioada de mai bine de un deceniu. In schimb, in cele mai afectate orase norvegiene, s-a inregistrat in perioada 1974 – 1983 o rata anuala de mortalitate de 44-55 din 100.000 pentru barbati si 87-109 din 100.000 pentru femei.16 Aceste statistici ne sugereaza ca in orasele situate de-a lungul coastei de sud si sud-est a Norvegiei se intalnesc de 1.000 de ori mai multe cazuri de Alzheimer decat in Maracaibo, Venezuela. Si chiar si in Norvegia, rata mortalitatii a fost cu 15 procente mai mare in unele municipalitati decat in altele, in timpul acestei perioade.
Studiile privind transformarile ce au loc din punct de vedere al evolutiei diacronice in incidenta dementei sunt foarte costisitoare, implica o munca de teren considerabila si, in consecinta, sunt rare. Cel mai pertinent studiu in acest sens a fost realizat in Lundy, Suedia,17 unde intreaga populatie a fost examinata medical de mai multe ori intre 1947 si 1972. Spre sfarsitul perioadei analizate s-a constatat o incidenta mai scazuta a dementei, fapt destul de neobisnuit caci studii recente efectuate in SUA,18 Anglia,19 Australia,20 Canada21 si Norvegia22 au relevat o incidenta tot mai crescuta.
Doua proiecte de cercetare recente au demonstrat ca migratia influenteaza rata de prevalenta a dementei. Alte studii23 efectuate au demonstrat ca dementa era mult mai frecventa in randul americanilor de origine japoneza din King County, Washington, decat in Japonia. In plus, s-a constatat ca incidenta de dementa in randul americanilor de origine japoneza se aseamana mult mai mult cu cea constatata in randul caucazienilor europeni sau nord-americanilor decat in cazul japonezilor autohtoni. In concluzie, boala Alzheimer se intalneste mult mai des iar dementa vasculara mult mai rar in randul americanilor de origine japoneza decat ne-am fi asteptat. Un studiu asemanator condus de Hendrie si colaboratorii24 in Indianapolis, si Ibadan, Nigeria asupra afro-americanilor si nigerienilor Youruba de aceeasi varsta si sex, a demonstrat ca frecventa bolii Alzheimer era de doua ori mai mare in randul afro-americanilor.
Pe scurt, putem afirma ca la nivel global si regional boala Alzheimer nu respecta un tipar relativ uniform, aceasta parand sa se raspandeasca mai repede decat imbatraneste populatia. Putem de asemenea, afirma ca prevalenta si incidenta bolii sunt afectate foarte mult de migratii. In consecinta, boala Alzheimer nu prezinta nici una dintre caracteristicele geografice ale unei boli genetice.
<< Start < Inapoi 1 2 3 Inainte > Sfarsit >>
|
|
|
|
Vizitatori online |
|
Avem 20 vizitatori online |
|
| |
  |
| |
 |
|
|
