Introducere
În ultimii ani, atenţia publicului s-a concentrat tot mai mult asupra problemei reprezentate de mucegaiuri, prezente atât în interiorul caselor cât şi al locurilor de muncă şi asupra pericolelor pe care o prezintă expunerea la acestea. Această lucrare este prezentată de Academia Americană de Medicină a Mediului (American Academy of Environmental Medicine (AAEM)) şi prezintă cunoştinţele pe care le avem în prezent în privinţa efectelor adverse ale mucegaiului de interior.

Există numeroase dovezi în literatura medicală care confirmă efectele negative pe care le are aerul contaminat cu mucegai asupra sănătăţii oamenilor. Expunerea la aerul contaminat cu mucegai de interior cauzează frecvent efecte adverse asupra sănătăţii umane provocând leziuni şi disfuncţii ale multor organe şi sisteme incluzând: 1) sistemul  respirator, 2) sistemul nervos, 3) sistemul imunitar, 4) sistemul hematologic şi 5) piele. Mucegaiul de interior este de asemenea o cauză comună pentru infecţiile sistemice ce pun în pericol viaţa pacienţilor cu un sistem imunitar compromis.

Mucegaiurile sunt omniprezente în mediul interior
Ciupercile (sau mucegaiurile) sunt omniprezente atât în mediul interior cât şi în cel exterior. Mucegaiurile sunt frecvent răspândite pe calea aerului, prin spori. Pentru a putea creşte, mucegaiul şi sporii de mucegai au nevoie de umezeală şi de o sursă de hrană precum celuloza sau mâncarea aflată în descompunere.1 Din moment ce sporii de mucegai se umflă şi cresc în prezenţa apei, ei se alungesc, formând nişte protuberanţe de forma unor baloane (hife) care secretă micotoxine şi enzime digestive. Ciuperca digerează apoi sursa de hrană pentru a-şi susţine creşterea. Aproximativ 100000 de specii de ciuperci au fost deja identificate; de fapt, se estimează că ciupercile reprezintă un uimitor procent de 25% din biomasa globală.2
Cercetări variate realizate în casele din America de Nord şi Europa au raportat că mucegaiul vizibil şi/sau pagubele datorate apei au fost descoperite în 23% până la 98% din totalul caselor studiate.3–6 În prezent nu există standarde oficiale pentru concentraţia de ciuperci de interior care se propagă pe calea aerului. Totuşi, un nivel al ciupercilor de interior de peste 150 până la 1.000 de unităţi formatoare de colonii pe metru cub de aer (cfu/m3) este considerat a fi suficient pentru a cauza probleme de sănătate.4, 7–9 Numeroase rapoarte au demonstrat că aerul din interior poate fi adeseori contaminat cu niveluri de spori de mucegai mult peste 1000 cfu/m3. Cele mai comune ciuperci de interior sunt Cladosporium, Aspergillus şi Penicillium.  Speciile de Alternaria, Stachybotrys, Rhizopus, Mucor, Wallemia, Trichoderma, drojdii, Botrytis, Epicoccum şi Fusarium sunt deseori descoperite şi în interior.10–17
Prescrierile de ipoteci, procesele şi cererile de asigurări datorate problemelor cauzate de mucegai sunt obişnuite.
În America se primesc aproximativ 50 de telefoane pe săptămână de la asiguraţi a căror ipotecă a casei urmează să fie prescrisă din cauza problemelor cu mucegaiul.18 În 2002, în tribunalele din SUA se aflau pe rol aproximativ 10.000 de cazuri legate de mucegai19, industria asigurărilor plătind în Texas peste 2 miliarde de dolari numai în cazurile legate de acestea.20

Simptome datorate mucegaiului                        
Mulţi pacienţi au raportat apariţia a o mulţime de efecte negative asupra sănătăţii datorită expunerilor la mucegai. Studii efectuate asupra a mai mult de 1.600 de pacienţi care sufereau datorită expunerii la fungii au fost prezentate la o întâlnire în Dallas din 2003 (21st Annual Symposium of Man and His Environment, Dallas, Texas, iunie 200319–22). 21–25 Pentru a cita câteva studii... Lieberman21 a examinat 48 de pacienţi expuşi la mucegai care aveau următoarele probleme de sănătate: 1) dureri musculare şi/sau de articulaţii, 71%; 2) oboseală/slăbiciune, 70%; 3) disfuncţii neurocognitive, 67%; 4) sinuzite, 65%; 5) dureri de cap, 65%; 6) probleme gastrointestinale, 58%; 7) probleme de respiraţie 54%; 8) anxietate/depresie/ iritabilitate, 54%; 9) probleme de vedere 42%; 10) senzaţii de apăsare în piept, 42%; 11) insomnie, 40%; 12) ameţeală, 38%; 13) amorţeală/furnicături, 35%; 14) laringită, 35%; 15) greaţă, 33%; 16) erupţii pe piele, 27%; 17) tremurături, 25%; şi 18) palpitaţii ale inimii, 21%. Studiul lui Rea asupra a 150 de pacienţi expuşi la mucegaiul de interior a identificat următoarele probleme de sănătate: 1) oboseală, 100%; 2) rinită, 65%; 3) pierderi de memorie şi alte probleme neuropsihiatrice, 46%; 4) probleme respiratorii, 40%; 5) fibromialgie, 29%; 6) colită mucoasă, 25%; 7) vasculită, 4.7%; şi 8) angioedem, 4.0%. Aceste rapoarte clinice demonstrează efectele adverse ale mucegaiului răspândit pe calea aerului. Există în prezent numeroase dovezi în literatura medicală de specialitate, ce arată că expunerea la ciupercile de interior răspândite pe calea aerului poate cauza numeroase efecte adverse.

Mecanismele de acţiune ale mucegaiurilor asupra sănătăţii
Ciupercile pot exercita efecte negative asupra sănătăţii prin intermediul a trei mecanisme: 1) infecţie; 2) alergie şi 3) toxicitate. Infecţiile grave provocate de ciuperci precum Candida, Aspergillus şi Pneumocystis sunt comune şi cele mai multe apar la pacienţii cu un sistem imunitar sever compromis.26–28 
Ciupercile precum Candida, Histoplasmosis, Cryptococcus, Blastomyces şi Coccidioides pot afecta intern persoanele cu o imunitate optimă.29 Ciupercile precum Trichophyton, Candida şi Malasezia cauzează de obicei infecţii minore ale pielii la oamenii cu un bun sistem imunitar.28 Cel puţin 70 de alergeni au fost pe larg clasificaţi după spori, părţi vegetative şi particule mici din ciuperci (0,3 microni şi mai mici).30, 31 Alergiile provocate de alergenii din ciuperci sunt foarte comune. O revizuire a 17 studii a descoperit că 6% –10% din populaţie şi 15%–50% dintre cei cu o predispoziţie ereditară au prezentat o sensibilitate imediată a pielii la ciuperci.32
Ciupercile produc o mare varietate de substanţe chimice toxice numite micotoxine.1, 33, 34 Printre micotoxinele comune se includ: 1) aflatoxinele: substanţe carcinogene foarte puternice şi hepatotoxinele produse de unele specii de Aspergillus; 2) ochratoxinele: nefrotoxice şi carcinogene; produse de unele specii de Aspergillus şi Penicillium; 3) sterigmatocistina: o substanţă represivă pentru sistemul imunitar şi carcinogenă pentru ficat produsă de specii de Aspergillus, în special A.multicolor; şi 4) trichothecenele: produse mai ales de specii de Stachybotrys şi Fusarium, şi despre care s-a raportat că inhibă sinteza proteinelor şi cauzează hemoragii şi vărsături.
Ciupercile produc de asemenea beta-glucani care au efecte imunologice.35 Mirosul mucegaiurilor provine în special de la compuşii organici volatili.36 Efectele adverse asupra oamenilor şi animalelor cauzate de alimentele contaminate cu micotoxină au fost recunoscute încă de la începutul secolului al XX-lea.33, 37 Dar dacă micotoxina ne afectează doar atunci când este inhalată, aceasta este o întrebare al cărei răspuns este încă dezbătut.38 În absenţa unor studii controlate, efectuate asupra unor subiecţi umani expuşi inhalării de micotoxină, numai cercetările privind expunerea controlată de animale şi cele de epidemiologie umană pot fi folosite. Studiile demonstrează că semnificative cantităţi de micotoxine (inclusiv ochratoxina, sterigmatocistina şi trichothecenele) şi spori de ciuperci care pot fi absorbiţi pe calea aerului.34, 37, 44, 45 sunt prezente în praful de interior39–43.
Pacienţii expuşi la Stachybotrys de interior au prezentat niveluri măsurabile ale toxinei hemoragice de stacilisin.46 Nivelurile de micotoxine trichothecene din urină au fost semnificativ mai mari la pacienţii expuşi la niveluri mari de ciuperci de interior, în contrast cu un grup de control care nu fusese expus la niveluri ridicate de ciuperci de interior.47 Nivelurile de ochratoxină din sânge au fost găsite în mod semnificativ mai ridicate la muncitorii din industria alimentară expuşi la ochratoxina răspândită pe calea aerului faţă de cei neexpuşi.43
Aceste descoperiri demonstrează în mod clar că inhalarea este modul de intrare în organism a microtoxinelor.

Prelevarea probelor în cazul expunerii la mucegaiuri
Prelevarea probelor în cazul ciupercii de interior este cel mai adesea făcută prin măsurarea nivelurilor de spori viabili (ce pot fi cultivaţi) sau totali (viabili şi ne-viabili) din aer.48, 49 Unele metode de luare de probe viabile din aer, precum eşantionările Andersen, colectează aer doar pentru câteva minute.
Metoda prin care particulelor li se permite să se aşeze pe un anumit suport este una puţin costisitoare şi permite obţinerea unei măsuri semi-cantitative a nivelurilor de ciupercă de interior răspândită pe calea aerului. Măsurătorile de spori viabili şi neviabili din aer pot varia considerabil în decursul unei perioade scurte de timp, astfel că prelevarea de probe din aer pe parcursul câtorva perioade de timp poate fi necesară pentru a caracteriza precis nivelurile de spori de ciupercă din aer.48, 49
Totuşi, măsurătorile de ciupercă din aer nu iau în considerare contaminarea cu mucegaiul care nu este prezent în aer, precum contaminarea cu mucegai din praf sau de pe suprafeţe (uneori vizibile cu ochiul liber) şi cu micotoxinele din aer, praf şi de pe suprafeţe.48, 50 Astfel, testarea prafului depus pentru a vedea nivelul de ciuperci şi micotoxine este deseori recomandată.48, 49
Pentru a se asigura o evaluare mai completă, se recomandă adeseori ca măsurătorile din aer să fie suplimentate de testarea mucegaiurilor şi micotoxinelor din praful deja depus sau din aer.48, 49 Alte tehnici precum PCR (reacţia în lanţ a polimerazei), ELISA (încercarea de legare a unui anticorp de o enzimă) şi măsurarea substanţelor chimice organice volatile produse de ciuperci, polizaharide, ergosterol şi beta-glucani poate de asemenea să fie folositoare pentru a testa mediile interioare de mucegaiuri şi de alergeni şi micotoxinele lor.48 Pentru o privire de ansamblu în legătură cu metodele de luare de probe, vă rugăm să consultaţi Pasanen48 şi Macher.51 Pentru un ghid informativ privind clasificarea, identificarea şi biologia ciupercilor comune de interior, vezi Samson.1 Există câteva ghiduri bune pentru prevenirea şi remedierea problemelor cauzate ciuperci de interior.51–53

Expunerea la mucegaiul de interior şi problemele respiratorii
Multe studii epidemiologice au menţionat că expunerea la domiciliu la mucegaiuri şi/sau umezeală cronică poate creşte incidenţa şi morbiditatea asociate astmului/respiraţiei dificile atât la copii cât şi la adulţi.4–6, 54–67 Astmul şi stările legate de acesta sunt foarte comune în SUA, cu o incidenţă totală de aproximativ 5,4% la toate grupele de vârstă şi incidenţe de până la 27% la copiii din oraşe.68
Studiile pe copii cu o vârstă de până la şapte ani au arătat că expunerile de durată la ciuperci au fost asociate cu o prezenţă mai ridicată a respiraţiei dificile, a tusei şi a bolilor aparatului  respirator.69, 70
Nivelurile mai ridicate ale beta-glucanului de interior au fost asociate cu niveluri semnificativ mai ridicate de senzaţii de strângere a pieptului şi de dureri la nivelul articulaţiilor.71 S-a raportat că expunerea profesională la mucegai a fost asociată cu niveluri semnificativ mai ridicate de astm, sinuzită, piele şi ochi iritaţi, şi oboseală cronică.72–76
Un studiu a descoperit că pacienţii expuşi la niveluri ridicate de ciuperci de interior aveau o funcţie a plămânilor semnificativ mai scăzută decât cei neexpuşi.24 Concentraţiile mai ridicate de ciuperci din mediul exterior au fost considerate ca având legătură cu ratele mai ridicate de mortalitate datorate astmului77 şi cu incidenţa crescută a astmului78, 79 la copii şi la tineri.
Expunerile în scop experimental la extracte de Penicillium şi Alternaria echivalente unor niveluri ridicate de expunere la ciuperci exterioare au fost menţionate ca reducând funcţia pulmonară foarte mult la astmatici.80 Sensibilitatea pielii la Alternaria a fost legată de un risc mai ridicat de oprire a respiraţiei.81 Variate studii epidemiologice au asociat sensibilitatea pielii la ciupercile de interior şi incidenţa sau severitatea mai mare a astmului82–86 şi ratele mai ridicate de sinuzită.87
Expunerea la ciupercile răspândite prin aer poate cauza sinuzită, aspergiloză bronhopulmonară şi hipersensibilitate la pneumonită.88–89 Aproximativ 14% din populaţia SUA suferă de rinosinuzită şi de diverse condiţii înrudite cu aceasta.90 Sinuzita alergică fungală a fost diagnosticată pe baza creşterilor concentraţiei de ciuperci din secreţiile nazale şi după prezenţa mucinului alergic la 93% din 101  pacienţi ce urmau să facă o operaţie la nivelul sinusurilor.90 În cadrul unui alt studiu s-a reuşit recuperarea unor ciuperci (şi cultivarea lor ulterioară) din sinusurile a 56% dintre 45 de pacienţi care urmau să facă o operaţie endoscopică a sinusurilor pentru rhinosinuzită cronică.91
Un studiu îndelungat efectuat asupra a 639 de pacienţii cu sinuzită alergică fungală a demonstrat că paşii făcuţi pentru a reduce expunerea la ciuperci (prin utilizarea de exemplu a filtrelor de aer, a ionizatoarelor, sistemelor de control ale umidităţii şi a spray-urilor antimicrobiale nazale) au redus rinosinuzita semnificativ şi au îmbunătăţit morfologia mucoasei nazale. Acest studiu a concluzionat că neputinţa de a reduce nivelurile de ciuperci din aer la mai puţin de patru pe oră pe plăcuţa de depunere înseamnă nerezolvarea sinuzitei.22 Deşi, din punct de vedere istoric, medicamentele fungicide nu au fost în general recomandate pentru tratamentul sinuzitei fungale,88–89 studii recente au descoperit efectele benefice ale medicaţiei orale şi nazale asupra pacienţilor cu sinuzită.22, 92 Câteva studii au făcut legătura dintre expunerea rezidenţială la ciuperci cu hipersensibilitatea la pneumonită.93–95

Stachybotrys şi efectele hemoragice
Expunerea la niveluri ridicate de Stachybotrys, Aspergillus şi alte ciuperci de interior a fost epidemiologic asociată cu hemoragia la nivelul plămânilor la copiii sub şapte ani.96–100 Deşi s-au ridicat diverse întrebări asupra modului în care a fost descoperită această asociere,101 ea îndeplineşte multe criterii epidemiologice pentru cauzalitate.102 Hemoragia pulmonară acută la copiii sub şapte ani poate deveni rapid fatală; când copilul supravieţuieşte, apar leziuni ale vaselor de sânge din plămâni şi depozite de hemosiderină vor rămâne în macrofagele plămânului, putând fi ulterior observate în ţesutul obţinut în urma bronhoscopiei.97
Ciupercile Stachybotrys produc o gamă largă de trichothecene, micotoxine (inclusiv satratoxine), câţiva epimeri roridini, verucarină J şi B şi hemolizină.34, 99 O proteină hemoragică numită stacilisină a fost izolată din Stachybotrys  colectat din casele copiilor cu hemoragie pulmonară103, 104 şi din serul pacienţilor expuşi la Stachybotrys.46 S-a emis ipoteza că copiii mici, cu plămânii aflaţi în creştere sunt mai susceptibili la efectele toxice ale micotoxinelor de Stachybotrys.105 Studiile efectuate asupra unor adulţi expuşi la Stachybotrys au menţionat o incidenţă mai mare a unor probleme de sănătate precum: afecţiuni ale căilor respiratorii, respiraţie dificilă, iritarea pielii şi a ochilor, simptome asemănătoare gripei şi oboseală cronică.106 Stachybotrys a mai fost izolat şi din plămânii unui copil cu hemosideroză pulmonară.107

Schimbări imunologice
Expunerea la fungi poate altera parametrii imunologici. Unele studii au raportat că pacienţii expuşi la ciupercile de interior au niveluri mai ridicate în ser, de anticorpi IgG, IgA şi IgM la ciupercile comune, trichothecene şi satratoxine.108–110
Într-o şcoală infectată cu mucegai, la subiecţii ce sufereau de sinuzită anticorpii IgG la nouă specii comune de ciuperci de interior erau semnificativ mai ridicaţi decât la subiecţii sănătoşi.111 Alte studii nu au evidenţiat nici o creştere semnificativă a IgG fungal112,113 sau IgE fungal108 la pacienţii expuşi la ciuperci. Expunerea la ciupercile de interior a fost asociată cu niveluri modificate de celule T4, T8 şi NK şi cu niveluri mai ridicate de auto-anticorpi.23, 114, 115
Expunerea la glucanul din interior a fost asociată cu o proporţie mai mică de celule T citoxice (CD8+SF61+) şi cu un factor de secreţie de necroză tumorală mai ridicat decât în casele cu niveluri mai scăzute de beta-glucani.116 Studiile pe animale cărora li s-au administrat pe cale orală astfel de micotoxine comune precum aflatoxine, ochratoxine şi trichothecene arată o considerabilă deteriorare a sistemului imunitar, inclusiv scăderea imunităţii celulelor T, B şi a macrofagelor.117
Studii ale liniilor de celule (cultură de celule care proliferează la infinit dacă trăieşte într-un mediu proaspăt şi într-un spaţiu potrivit, n.ed.) au descoperit că multe micotoxine pot suprima celulele T, B şi activitatea NK la concentraţii ale serului similare cu cele descoperite la pacienţii expuşi la mucegaiul de interior.118
Prin urmare, expunerea la micotoxinele ce se răspândesc pe calea aerului este considerată a cauza efecte dăunătoare asupra sistemului imunitar.

Disfuncţii neurologice
Expunerea la mucegaiul de interior răspândit pe calea aerului cauzează disfuncţii neurologice şi deficienţe cognitive. Rapoarte clinice privitoare la un număr mare de pacienţi expuşi la mucegai au descoperit simptome de oboseală şi slăbiciune la 70%–100% din cazuri şi disfuncţii neurocognitive inclusiv pierderi de memorie, iritabilitate, anxietate şi depresie la peste 40% dintre pacienţi. De asemenea s-au constat la un număr semnificativ de pacienţii amorţeli, furnicături şi tremurături.21, 23 Aceste semne şi simptome constituie manifestări clasice de neurotoxicitate.119
Un studiu efectuat asupra a 43 de pacienţi expuşi la mucegai a descoperit că aceştia aveau rezultate semnificativ mai slabe (în raport cu 202 valori normale, de control) la multe teste neuropsihiatrice ce includeau echilibrul, reflexul de clipire, percepţia culorilor, timpii de reacţie şi puterea de strângere cu mâna stângă (P<0,0001 în fiecare caz).120
Studii cantitative ale unor electro-encefalograme au menţionat de asemenea latenţe semnificativ mai mari la pacienţii expuşi la ciuperci.120 O imagine scanată a creierului  SPECT a relevat pattern-uri neurotoxice la 26 din 30 (87%) dintre pacienţii expuşi la mucegai.121 Un studiu al funcţiei nervoase vegetative la 60 de pacienţi expuşi la mucegai a descoperit că 95% aveau răspunsuri vegetative anormale ale pupilei.23 Studiile privind sensibilitatea vizuală de contrast erau de asemenea anormale la pacienţi expuşi la mucegaiul de interior.23
Studii adiţionale au raportat că pacienţii expuşi la mucegai au rezultate semnificativ mai slabe la testele de atenţie, echilibru, timp de reacţie, memorie verbală, concentrare, memorie şi mişcare ritmică a degetelor.24, 122–124
Majoritatea acestor pacienţi prezentau de asemenea o gamă largă de probleme de sănătate, inclusiv oboseală cronică, dureri de cap, insomnie, concentrare şi atenţie scăzute. Studiile a 10 copii expuşi la mucegai de interior şi a 378 de adulţi expuşi la mucegai de interior au descoperit semnificativ mai multe anormalităţi neurofiziologice; acestea includeau EEG-uri anormale şi potenţiale vizuale şi somatosenzoriale anormale.25, 125
Numărul mare de constatări neuropsihologice obiective, efectuate asupra unor pacienţii simptomaticii, susţin ideea că expunerea la mucegaiurile de interior poate avea efecte adverse asupra sănătăţii.

Disfuncţii renale
Expunerea la ciuperci poate de asemenea cauza disfuncţii la nivelul rinichilor. Este bine cunoscut faptul că alimentele contaminate cu ochratoxină sunt nefrotoxice.126, 127 Expunerea la ochratoxina de interior poate fi şi ea nefrotoxică. Există de asemenea un studiu efectuat asupra unei familii care prezenta simptome de sete crescută, tendinţe de urinare frecventă, letargie şi erupţii pe piele. Cantităţi considerabile de ochratoxină au fost descoperite în praful din casa în care locuia această familie. Membrii familiei şi-a revenit imediat după ce   s-au mutat într-o altă casă.38

Infecţii fungale potenţial fatale
În ultimii ani, a crescut incidenţa infecţiilor ce ameninţă viaţa la pacienţii cu un sistem imunitar compromis din cauza lui Aspergillus şi a altor ciuperci comune. 128, 129 Aspergiloza invazivă este foarte comună la pacienţii cu un sistem imunitar compromis, cel mai des fiind întâlnită în următoarele cazuri: transplanturi de plămân, 17%–26%; transplanturi alogene de măduvă osoasă, 5%–15%; leucemie acută, 5%–24%; şi transplanturi de inimă, 2%–13%.130, 131 Chiar şi atunci când sunt utilizate medicamente fungicide puternice şi sunt efectuate tratamente intense intraspitaliceşti, ratele de mortalitate datorită aspergiliozei invazive sunt între 50% şi 99% în  cazul celor cu un sistem imunitar compromis. 132, 133 Controlul mediului înconjurător joacă un rol cheie în prevenirea infecţiilor cu Aspergillus. Câteva studii au asociat lucrările de amenajare ale spitalelor cu o rată crescută a cazurilor de aspergiloză invazivă.134–137 S-a demonstrat că încercările de control al mediului înconjurător, precum folosirea filtrelor HEPA, sigilarea încăperilor, curăţarea camerelor în mod regulat şi folosirea de vopsea fungicidă cu quinolat de cupru 8 reduc semnificativ nivelurile de Aspergillus din aer şi ratele de aspergiloză invazivă la pacienţii din spitale cu un sistem imunitar compromis.135–141 Altă cercetare recentă a arătat faptul că un număr mare de spori de Aspergillus pot fi transmişi prin rezervele de apă142 şi că o dezinfectare eficientă a duşurilor poate reduce semnificativ nivelurile de Aspergillus.143

Diagnosticarea şi tratarea problemelor de sănătate cauzate de mucegaiuri
O examinare atentă a mediului şi a istoricului medical este un prim pas esenţial în evaluarea unui pacient cu probleme de sănătate datorate mucegaiului.52, 144–146 O atenţie specială ar trebui acordată oricărei expuneri la orice formă vizibilă de mucegai şi/sau la pagubele datorate umidităţii, în casă sau la locul de muncă. Prelevarea de probe din mediu de spori viabili, spori totali şi micotoxine din aer şi praf poate furniza informaţii importante despre expunere.
Pentru pacienţii suspectaţi de a fi fost expuşi în mod substanţial la ciuperci, o baterie de teste sofisticate de laborator a fost dezvoltată, ce analizează: 1) prezenţa în serul acestor pacienţi a unor anticorpi la mucegaiuri şi micotoxine;108, 109 2) factori imunologici;115 3) micotoxine în urină şi sânge;47 şi 4) câţiva parametrii importanţi (inclusiv electroliţii, zahărul din sânge şi starea rinichilor) folosind un panou metabolic de bază. De asemenea, toţi pacienţii expuşi la mucegaiuri ar trebui să fie supuşi unor teste de sensibilitate la contrastul vizual. Folosirea unei baterii de teste neuropsihologice standard23, 122–124 precum şi testarea nervilor vegetativi, electroencefalograma şi tehnicile de vizualizarea a creierului precum SPECT şi MRI pot fi instrumente foarte folositoare în documentarea leziunilor neurologice datorate mucegaiului.25, 120, 121, 125, 144 Testarea funcţiei pulmonare este şi ea utilă pentru pacienţii cu simptome respiratorii.24, 120 Dacă simptomele pacientului şi/sau o examinare sugerează afectarea urechilor, nasului, gâtului, sistemului gastrointestinal, ochilor sau inimii, atunci consultarea unor medici specializaţi în expunerile din mediu înconjurător (fie un specialist în otorinolaringologie, un gastroenterolog, un oftalmolog sau un cardiolog) poate fi de mare folos. Ne-efectuarea unor testări obiective care să permită evaluarea disfuncţiei unui sistem sau a unui organ explică poziţia acceptată în prezent, că expunerile la mucegaiul răspândit pe calea aerului nu au efecte adverse semnificative pentru sănătate.38
Factori comuni, non-fungali, ai mediului interior includ slaba ventilaţie,  monoxidul de carbon provenit de la surse de căldură defecte, pesticidele, fumatul pasiv, substanţele petrochimice precum acelea ce se găsesc în produsele de curăţat, materialele de construcţie şi solvenţii, formaldehida din materialele de construcţie, bacteriile şi alergenii din blănuri, penele şi saliva unor animale care trăiesc în casă precum gândacii de bucătărie, acarienii din praf, pisicile, câinii, păsările din colivii şi porumbeii. Expunerea la ozon, fumatul pasiv, formaldehida, alergenii proveniţi de la gândacii de bucătărie şi infecţiile virale pot de asemenea avea un efect sinergic cu expunerea la ciuperci, contribuind la înrăutăţirea astmului şi rinitei.147–151 Cea mai importantă parte a tratamentului pentru pacienţii expuşi la mucegai constă în evitarea expunerii la ciuperci şi eliminarea contaminării cu mucegai acasă şi la locul de muncă. Orice scurgeri de apă şi zonele inundate sau umede trebuie imediat corectate. Suprafeţele neporoase precum podelele şi pereţii, ce prezintă  creşteri vizibile de mucegai trebuie curăţate. Materialele poroase, pline de apă precum covoarele şi mobila trebuie aruncate.
Controlul umidităţii este important pentru a se controla creşterile de mucegai. Folosirea aparatelor de aer condiţionat şi a dezumidificatoarelor poate reduce semnificativ în timpul verii concentraţiile de mucegai de interior răspândit pe calea aerului. 10, 152 Filtrele de aer HEPA pot de asemenea reduce semnificativ concentraţiile de ciupercă de interior răspândită pe calea aerului.141 Pentru eliminarea problemelor severe cauzate de apă şi mucegaiul de interior, folosirea unui echipament de protecţie precum măşti de faţă şi/sau intervenţia unei firme de curăţare profesionistă poate fi esenţială.50–52 Folosirea unor metode de imunoterapie (pe cale sublinguală sau injectabilă) contra ciupercilor s-a dovedit a fi benefică pentru unii pacienţi sensibili la mucegaiurile comune de interior precum Alternaria şi Cladosporium herbarium.153, 154
Alte terapii ce s-a descoperit că sunt eficiente sunt: 1) detoxifierea (sauna, masajul, exerciţiile fizice); 2) corectarea deficienţelor imunitare ce au fost identificate; 3) folosirea de medicamente topice, nazale sau orale fungicide atunci când se indică acest lucru. Unele studii efectuate pe animale de laborator sugerează că o dietă de calitate cu vitamine antioxidante adecvate, seleniu, substanţe fitochimice, metionină şi proteine pot reduce efectele dăunătoare ale micotoxinelor din alimente.155, 156

Rezumat
Mucegaiul de interior răspândit pe calea aerului şi/sau expunerile la micotoxine cauzează o gamă largă de efecte adverse asupra sănătăţii, aşa cum se indică în cele peste100 de referinţe citate. Profesioniştii din sănătate, managerii din construcţii, proprietarii de case şi publicul trebuie să fie mult mai conştienţi de efectele adverse ale mucegaiurilor şi micotoxinelor asupra sănătăţii, de nevoia de reparare corectă a clădirilor şi de necesitatea stabilirii unor diagnostice şi tratamente corecte. Există suficiente date în literatura medicală şi un număr mare de rapoarte clinice, pentru a demonstra efectele adverse pe care le are mucegaiul de interior răspândit pe calea aerului, asupra sănătăţii. Expunerea la mucegaiul de interior şi micotoxine absorbite pe cale respiratorie poate fi o cale majoră de lezare a sănătăţii prin toate cele trei mecanisme cunoscute: infecţie, alergie şi toxicitate.

Nota editorului:
Articolul de mai sus a apărut pentru prima dată în Journal of the Australasian College of Nutritional & Environmental Medicine, vol. 23, nr. 1, aprilie 2004, pp. 3–8.

Despre autori:
Luke Curtis, Master în Ştiinţă, CIH, Şcoala de Sănătate Publică, Universitatea din Illinois, Chicago, Illinois, SUA; Allan Lieberman , Medic, Centrul pentru Sănătate Profesională şi de Mediu, North Charleston, Carolina de Sud, SUA; Martha Stark, Medic, Universitatea Harvard, Newton Center, Massachusetts, SUA; William Rea, Centrul de Sănătate a Mediului, Dallas, Texas, SUA; Marsha Vetter, Medic, Dr., Centrul de Sănătate a Mediului, Hoffman Estates, Illinois, SUA.

Note finale:
(1) Umberger M. The Start that upstaged the economy. Chicago Tribune, January 13, 2002 at 1- available at WL 2612028, database ALLNEWS.
(2) INSURANCE JOURNAL- (No Author) Mold Claims Hit $4 billion in Texas, Insurance Journal, May 27, 2003, http://insurancejournal.com
(3) The Canadian Task Force on the Periodic Health Examination. The Canadian guide to clinical preventative health care. Ottawa, Supply and Services Canada; 1994)
(4) Samson R, Hoekstra E, Frisvad J, Filtenborg O. Introduction to Food and Airborne Fungi. Centraalbureau voor Schimmelcultures, PO Box 85167, 3508 AD UTRECHT, The Netherlands 2000.
(5) Miller JD. Fungi as contaminants of indoor air. Atmospheric Environment 1992 26A (12) :2162-2172.
(6) Presternon DR. Perceived moisture problems in Iowa Homes. Technical Note Forest Products Journal 1991;41(6):47-48.
(7) Platt S, Martin C, Hunt S, Lewis C. Damp housing, mould growth & symptomatic health state. British Medical Journal June 24, 1989; 298:1673-8.
(8) Brunekreef B, Dockery D, Speizer FE. Home dampness and respiratory morbidity in children, American Review of Respiratory Disease 1989;140:1363-1367
(9) Dales R, Zwanenburg H, Burnett R, Franklin C. Respiratory Health Effects of home dampness and molds among Canadian Children. American Journal of Epidemiology 1991a;134(2):196-203.
(10) Etzel R. Indoor air pollutants in homes and schools. Pediatric Clinics of North America October 2001;48(5):1153-65.
(11) Flannigan B, McCabe E, McGarry F. Allergic and toxigenic microorganisms in houses. Journal of Applied Bacteriology 1991;70:61S-73S.
(12) Dhillion M. Current status of mold immunotherapy. Annals of Allergy 1991;66:385.
(13) Curtis L, Ross M, Persky V, Scheff P, Wadden R, Ramaskrisnan V, Hryhorczuk D. Bioaerosol concentrations in the Quad Cities 1 year after the 1993 Mississippi River floods. Indoor and Built Environment 2000;9:35-43.
(14) Shelton B, Kirkland K, Flanders WD, Morris G. Profiles of airborne fungi in buildings and outdoor environments in the United States. Applied and Environmental Microbiology April 2002;68(4):1743-1753.
(15) Ren P, Jankun T, Leaderer B. Comparisons of seasonal fungal prevalence in indoor and outdoor air and in house dwellings in one Northeast American county. Journal of Exposure Analysis and Environmental Epidemiology 1999;9:560-568.
(16) Pei-Chih W, Huey-Jen S, Chia-Yin L. Characteristics of indoor and outdoor airborne fungi at suburban and urban homes in two seasons. Science of the Total Environment 2000;253:111-8.
(17) Li CS, Kuo YM. Characteristics of airborne microfungi in subtropical homes. Science of the total environment. October 28, 1994;155(3):267-271.
(18) Ebner E, Hasselwandter K, Frank A. Indoor and outdoor incidence of airborne fungal allergens at low and high alpine environments. Mycology Research 1992;97:117-124.
(19) Solomon WR. A volumetric study of winter fungus prevalence in the air of midwestern homes. Journal of Allergy and Clinical Immunology January 976;57(1):46-55.
(20) Beaumont F, Kauffman HF, Sluiter HJ, DeVries K. A volumetric-aerobiological study of seasonal fungus prevalence inside and outside dwellings of asthmatic patients living in northeast Netherlands. Annals of Allergy December 1984;53(6):486-492.
(21) Lieberman A. Explosion of mold cases in homes, workplaces and occupational medicine practices. Presented at the 21st Annual Symposium on Man and His Environment in Health and Disease, Dallas, Texas. June 19-22, 2003
(22) Dennis D. Chronic sinusitis: defective T-cells responding to superantigens, treated by reduction of fungi in the nose and air. Archives of Environmental Health July 2003;58(7):433-441.
(23) Rea WJ, Didriksen N, Simon TR, Pan Y, Fenyves EJ, Griffiths B. Effects of toxic exposure to molds and mycotoxins in building-related illnesses. Archives of Environmental Health July 2003;58(7):399-405.
(24) Kilburn KH. Indoor mold exposure associated with neurobehavioral and pulmonary impairment: a preliminary report. Archives of Environmental Health July 2003;58(7):390-8.
(25) Campbell A, Thrasher J, Madison R, Vojdani A, Gray M, Johnson A. Neural autoantibodies and Neurophysiologic Abnormalities in Patients exposed to molds in water damaged buildings. Archives of Environmental Health August 2003 58(8):464-478.
(26) Kurup V, Shen HD, Vijay H. Immunobiology of fungal allergens. International Archives of Allergy and Immunology 2002;129:181-188.
(27) Gorny RL, Reponen T, Willeke K, Schechel D, Robine E, Bossier M, Grinshpun S. Fungal fragments as indoor air contaminants. Applied and
Environmental Microbiology 2002;68:3522-3531.
(28) Institute of Medicine. Clearing the Air. Asthma and indoor exposures. Institiute of Medicine
(29) Korpi A, Kasanen JP, Kosma VM, Rylander R, Pasanen AL. Slight respiratory iritation by not inflammation in mice exposed to (1>3)-beta-D-glycan aerosols. Mediators of Inflammation June 2003;12(3):139-146.
(30) Etzel R. Mycotoxins. Journal of the American Medical Association (JAMA) January 23/30, 2002,287(4):425-427.
(31) Nielsen KF. Mycotoxin production by indoor molds. Fungal Genetics and Biology 2003;39:103-117.
(32) Rylander R. Indoor air-related effects and airborne (1>3)-beta-D-glucan. Environmental Health Perspectives June 1999;107 Supplement 3:501-3
(33) Wilkins K, Larsen K, Simkus M. Volatile metabolites from mold growth on building materials and synthetic media. Chemosphere August 2000;41(3):437- 446.
(34) Bennett J, Klich M. Mycotoxins. Clinical Microbiology Reviews July 2003;16(3):497-516.
(35) Hardin B, Kelman B, Saxon A. ACOEM Evidence Base Statement. Adverse Health effects associated with molds in the indoor environment. Journal of Occupational and Environmental Medicine May 2003;45(5):470-8.
(36) Richard J, Plattner R, May J, Liska S. The occurrence of ochratoxin A in dust collected from a problem household. Mycopathologica 1999;146(2):99-103.
(37) Smoragiewicz W, Cossette B, Boutard A, Krystyniak K. Trichothecene mycotoxins in the dust of ventilation systems in office buildings. International Archives of Occupational and Environmental Health 1993;65(2):113-117.
(38) Engelhart S, Loock A, Skutlarek D, Sagunski H, Lommel A, Farbe M, Exner M. Ocurrence of toxigenic Aspergillus versicolor isolates and sterigmatocystin in carpet dust from damp indoor environments. Applied Environmental Microbiology August 2002;68(8):3886-3890.
(39) Iavacoli I, Brera C, Carelli G, Caputi R, Marinaccio A, Miraglia M. External and internal dose in subjects occupationally exposed to ochratoxin A. International Archives of Occupational and Environmental Health August 2002;75(6):381-6.
(40) Fischer G, Dott W. Relevance of airborne fungi and their secondary metabolites for environmental, occupational and indoor hygiene. Archives of Microbiology 2003;179:75-82.
(41) Sorenson WG. Fungal Spores: Hazardous to Health? Environmental Health Perspectives June 1999;107(Supplement 3):469-472.
(42) Van Emon J, Reed A, Yike I, Vesper S. ELISA measurement of Stachylysin in serum to quantify human exposures to the indoor mold Stachybotrys charatarum. Journal of Occupational and Environmental Medicine June 2003;45:582-591.
(43) Croft W, Jastromski BM, Croft AL, Peters HA. Clinical confirmation of trichothecene mycotoxicosis in patient urine. Journal of Environmental Biology 002;23(3):301-320.
(44) Johnson P, Sarosi G. Community Acquired Fungal Pneumonias. Seminar in Respiratory Infections March 1989;4(1):56-63.
(45) Tierney L, McPhee S, Papadakis M. Current Medical Diagnosis and Treatment. 2003 Lange Medical Books, New York City.
(46) Nicod L, Pache J, Howarth N. Fungal infections in transplant recipients. European Respiratory Journal January 2001;17(1):133-140.
(47) Garber G. An Overview of fungal infections. Drugs 2001;61 Supplement 1:1-12.
(48) Groll AH, Shah PM, Mentzel C, Schneider M, Just-Nuebling G, Huebner K. Trends in the postmortem epidemiology of invasive fungi at a university hospital. Journal of Infection 1996;33:23-32.
(49) Husain S, Alexander BD, Munoz P, Avery RK, Houston S, Pruett L, Jacobs R, Dominguez EA, Tollemar JG, Baumgarten JK, Yu CM, Wagener MM, Kusne S, Singh N. Opportunistic mycelial fungal infections in organ transplant recipients: emerging importance of non-Aspergillus fungi. Clinical and Infectious Diseases July 15, 2003;37(2):221-229.
(50) Denning D. Report on a European Science Foundation Workshop on invasive Aspergillosis. October 21-2, 1998, U of Manchester, Manchester, United Kingdom.
(51) Kontoyiannis D, Bodey G. Invasive Aspergillosis in 2002: An Update. European Journal of Clinical Microbiology and Infectious Disease 2002;21:161-172.
(52) Denning D. Therapeutic outcome in invasive aspergillosis. Clinical and Infectious Diseases September 1996;23(3):608-615.
(53) Lin S, Schranz J, Teutsch S. Aspergillosis case-fatality rate: systemic review of the literature. Clinical and Infectious Diseases February 1, 2001:32(3):358-366.
(54) Pasanen AL. A review: Fungal Exposure Assessment in Indoor Environments. Indoor Air 2001;11:87-98.
(55) Dillon HK, Miller JD, Sorenson WG, Douwes J, Jacobs R. Review of methods applicable to the assessment of mold exposure in children. Environmental Health Perspectives June 1999; 107(Supplement 3):473-480.
(56) Tiffany J, Bader H. Detection of Stachybotrys charatarum: the effectiveness of culturable-air sampling and other methods. Environmental Health May 2000, 9-11.
(57) Gent J, Ren P, Belanger K, Triche E, Bracken M, Holfand T, Leaderer B. Levels of household mold associated with respiratory symptoms in the first year of life in a cohort at risk for asthma. Environmental Health Perspectives December 2002;110(12):A781-A786.
(58) Dales R, Burnett R, Zwanenburg H. Adverse health effects among adults exposures to home dampness and molds. American Review of Respiratory Disease 1991b;143:505-509.
(59) Ostro B, Lipsett M, Mann J, Braxton-Owens H, White M. Air pollution and exacerbation of asthma in African-American children in Los Angeles. Epidemiology December 2001;12:200-208.
(60) Zock J, Jarvis D, Lucynska G, Sunyer J, Burney P. Housing characteristics, reported mold exposure, and asthma in the European Community Respiratory Health Survey. Journal of Allergy and Clinical Immunology August 2002;110(2):285-292.
(61) Williamson I, Martin C, McGill G. Damp housing and asthma: a case control study. Thorax 1997;52:229-234.
(62) Verhoeff AP, Van Strien RT, Van Wijnen JH, Brunekreef B. Damp housing and household respiratory symptoms: the role of sensitization to dust mites and molds. American Journal of Epidemiology 1995;141:103-110.
(63) Strachan DP, Flannigan B, McCabe E, McGarry F. Quantification of airborne moulds in the homes of children with and without wheeze. Thorax 1990:45:382-387.
(64) Brunekreef, B. Damp housing and adult respiratory symptoms. Allergy 1992;47: 498-502
(65) Waegemaekers M, Van Wageningen N, Brunekreef B, Boleij JS. Respiratory symptoms in damp homes. A pilot study. Allergy 1989;44:192-198.
(66) Jedrychowski W, Flak E. Separate and combined effects of the indoor and outdoor air quality on chronic respiratory symptoms adjusted for allergy among preadolescent children. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health 1998; 11:19-35
(67) Hu FB, Persky V, Flay BR, Richardson J. An epidemiological study of asthma prevalence and related factors among young adults. Journal of Asthma 1997;34(1):67-76.
(68) Jaakkola J, Jaakkola N, Ruotsalainen R. Home dampness and molds as determinants of respiratory symptoms and asthma in pre-school children. Journal of Exposure Analysis and Environmental Epidemiology 1993;3(supplement 1):126-142
(69) Slezak J, Persky V, Kviz F, Ramakrishnan V, Byers C. Asthma prevalence and risk factors in selected Head Start sites in Chicago. Journal of Asthma 1998; 35(2): 203-212.
(70) Lee YL, Lin YC, Hsiue TR, Hwang BF, Guo YL. Indoor and outdoor environmental exposures, parental atopy and physician diagnosed asthma in Taiwanese schoolchildren. Pediatrics, November 2003;112(5):e389=e395.
(71) Sly RM. Changing prevalence of allergic rhinitis and asthma. Annals of Allergy, Asthma and Immunology March 1999;82(3):233-248.
(72) Belanger K, Beckett W, Triche E, Bracken M, Holford T, Ren P, McSharry JE, Gold D, Platt-Mills T, Leaderer B. Symptoms of wheeze and persistent cough in the first year of life: associations with indoor allergens, air contaminants, and maternal history of asthma. American Journal of Epidemiology August 1, 2003;158:195-202.
(73) Stark PC, Burge HA, Ryan LM, Milton DK, Gold DR. Fungal levels in the home and lower respiratory tract illness in the first year of life. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine July 15, 2003;168(2):232-237.
(74) Thorn J, Rylander R. Airways inflammation and glucan in a rowhouse area. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 1998;157:1798-803.
(75) Chao HJ, Schwartz J, Milton DK, Burge HA. The work environment and workers' health in 4 large office buildings. Environmental Health Perspectives July 2003;111(9):1242-8.
(76) Pirhonen I, Nevalainen A, Husman T. Home dampness, moulds and their influence on respiratory infections in Finland. European Respiratory Journal 1996;9:2618-2622.
(77) Koskinen OM, Husman TM, Meklin TM. The relationship between mould and moisture observations in houses and state of health of their occupants. European Respiratory Journal 1999;14:1363-7.
(78) Ruotsalainen R, Jaakola N, Jaakola J. Dampness and molds in day-care centers as an occupational health care problem. International Archives of Occupational and Environmental Health 1995;66:369-374.
(79) Wan GH, Li CS. Dampness and airway inflammation and systemic conditions in office building workers. Archives of Environmental Health 1999;54:58-63.
(80) Targonski P, Persky V, Ramakrishnan V. Effect of environmental molds on risk of death from asthma during the pollen season. Journal of Allergy and Clinical Immunology May 1995;95(5 Part 1):955-961.
(81) Neas LM, Dockery DW, Burge H, Koutrakis P, Speizer FE. Fungus spores, air pollutants, and other determinants of peak expiratory flow rates in children. American Journal of Epidemiology 1996;143(8):797-807.
(82) Delfino RJ, Zeiger RS, Seltzer JM, Street DH, Matteucci RM, Anderson PR, Koutrakis P. The effect of outdoor fungal spores concentrations on daily asthma severity. Environmental Health Perspectives 1997;105(6):622-635.
(83) Dales RE, Cakmak S, Judek S, Dann T, Coates F, Brook JR, Burnett RT.
Influence of outdoor aeroallergens on hospitalization for asthma in Canada. Journal of Allergy and Clinical Immunology February 2004;113:303-6.
(84) Liccorish K, Novey H, Kozak P, Fairshter R, Wilson A. Role of Alternaria and Penicillium spores in the pathogenesis of asthma. Journal of Allergy and Clinical Immunology December 1985 76(6):819-825.
(85) 0'Halloren M, Yungiger J, Offord K, Somers M, O'Connell E, Ballard D, Sachs M. Exposure to an aeroallergen as a possible precipitating factor in respiratory arrest in young patients with asthma. New England Journal of Medicine February 1991;324(6):359-363.
(86) Zureik M, Neukirch C, Leynaert B, Laird R, Bousquet J. Sensitization to airborne moulds and severity of asthma: cross sectional study from European Community Respiratory Health Survey. British Medical Journal (BMJ) August 24, 2002;325(7361): 411-4.
(87) Gergen PJ, Turkeltaub PC. The association of individual allergen reactivity with respiratory disease in a national sample: data from the second National Health and Nutrition Examination Survey, 1976-1980 (NHANES II). Journal of Allergy and Clinical Immunology 1992;90(4 Pt 1):579-588.
(88) Tariq SM, Matthews SM, Stevens M, Hakim EM. Sensitization to Alternaria and Cladosporium by the age of 4 years. Clinical and Experimental Allergy 1996;26(7):794-798.
(89) Perzanowski MS, Sporik R, Squillance SP, Gelber LF, Call R, Carter M, Platt-Mills T. Association of sensitization to Alternaria allergens with asthma among school aged children. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1998;101(5):626-632.
(90) Nelson RP, DiNiccolo R, Fernandez-Caldas E, Seleznick MJ, Lockey R, Good RA. Allergen specific IgE levels and mite allergen exposure in children with acute asthma first seen in an emergency department and in nonasthmatic control subjects. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1996; 98(2):382-388.
(91) Lander F, Meyer HW, Norn S. Serum IgE specific to indoor moulds, measured by basophil histamine release, is associated with building-related symptoms in damp buildings. Inflammation Research 2001;50:227-231.
(92) Schubert M. Medical treatment of allergic fungal sinusitis. Annals of Allergy, Asthma and Immunology. August 2000;85(2):90-101.
(93) Greenberger P. Allergic bronchopulmonary aspergillosis, allergic fungal sinusitis and hypersensitivity pneumonitis. Clinical Allergy and Immunology 2002;16:449-468.
(94) Ponikau JU, Sherris R, Kern EB. The diagnosis and incidence of allergic fungal sinusitis. Mayo Clinic Proceedings 1999;74:877-884.
(95) Lebowitz R, Waltzman M, Jacobs J, Pearlman A, Tierno P. Isolation of fungi by standard laboratory methods in patients with chronic rhinosinusitis. The Laryngoscope 2002; 112(12):2189-2191.
(96) Rains BM, Mineck CW. Treatment of allergic fungal sinusitis with high-dose itraconazole. American Journal of Rhinology January-February 2003;17(1):1-8.
(97) Apostolakos M, Rossmore H, Beckett W. Hypersensitivity pneumonitis from ordinary residential exposures. Environmental Health Perspectives September 2001;109(9):979-981.
(98) Kita T, Nishi K, Fujimura M, Abo M, Ohka T, Yasul M, Ogawa H, Minato H, Kurumaya H, Nakao S. A case of hypersensitivity pneumonitis caused by Humicola fuscoatra. Respirology 2003;8:95-98.
(99) Ando M, Yoshida K, Soda K, Araki S. Specific bronchoalveolar lavage IgA antibody in patients with summer type hypersensitivity pneumonitis induced by Trichosporon cutaneum. Annual Review of Respiratory Disease 1986;134:177-9.
(100) Centers for Disease Control (CDC): Pulmonary Hemorrhage/ Hemosiderosis Among Infants- Cleveland, Ohio, 1993-6. MMWR 1997;46:33-35
(101) Montana E, Etzel R, Allan T, Horgan T, Dearborn D. Environmental Risk factors associated with pediatric idiopathic pulmonary hemorrhage and emosiderosis in a Cleveland community. Pediatrics 1997;99:117-124.
(102) Etzel R, Montana E, Sorenson W, Kullman G, Allen T, Dearborn D, Olson D, Jarvis B, Miller J. Acute pulmonary hemorrhage in infants associated with exposure to Stachybotrys atra and other fungi. Archives of Pediatric and Adolescent Medicine 1998;152:757-762.
(103) Vesper S, Dearborn D, Yike I, Sorenson W, Haugland R. Hemolysis, toxicity and randomly amplified polymorphic DNA analysis of Stachybotrys chartarum strains. Applied and Environmental Microbiology July 1999;65(7):3175-3181.
(104) Dearborn D, Smith P, Dahms B, Allan T, Sorenson W, Montana E, Etzel R. Clinical profile of 30 infants with acute pulmonary hemorrhage in Cleveland. Pediatrics September 2002;110(3):627-637.
(105) Center for Disease Control and Prevention CDC. Update: pulmonary hemorrhage/ hemosiderosis among infants- Cleveland, Ohio 1993-6. MMWR 2000;49:18-184.
(106) Etzel T. Stachybotrys. Current Opinion in Pediatrics February 2003;15(1):103-6.
(107) Vesper S, Magnuson M, Dearborn D, Yike I, Haugland R. Initial characterization of the hemolysin stachylysin from Stachybotrys chartarum. Infection and Immunity February 2001;69(2):912-6.
(108) Vesper S, Vesper MJ. Stachylysin may be a cause of hemorrhaging in humans exposed to Stachybotrys chartarum. Infection and Immunity April 2002; 70(4): 2065-2069.
(109) Yike I, Allan T, Sorenson W, Dearborn D. Highly sensitive protein translation assay for trichothecene toxicity in airborne particulates: comparison with cytotoxicity assays. Applied and Environmental Microbiology January 1999;65(1):88-94.
(110) Johanning E, Biagini R, Hull D, Morey P, Jarvis B, Landsbergis P. Health and immunology study following exposure to toxigenic fungi (Stachybotrys chartarum) in a water-damaged office environment. International Archives of Environmental Health 1996;68:207-218.
(111) Elidemir O, Colasurdo G, Rossmann S, Fan L. Isolation of Stachybotrys from the lung of a child with pulmonary hemosiderosis. Pediatrics October 1999;104(4Part1):964-966.
(112) Hooper D. Molecular evaluation for autopsy and clinical tissue in patients. Presented at the 22th Annual Symposium on Man and His Environment in Health and Disease, Dallas, Texas. June 27, 2004.
(113) Vojdani A, Campbell A, Kashanian A, Vojdani E. 2003. Antibodies against molds and mycotoxins following exposure to toxigenic fungi in water-damaged building. Archives of Environmental Health June 2003;58(6):324-336.
(114) Vojdani A, Thrasher J, Madison R, Gray M, Heuser G, Campbell A. 2003. Antibodies to molds and satratoxin individuals in a water-damaged building. Archives of Environmental Health July 58(7):421-432.
(115) Savilahti R, Uitti J, Laippala P, Hussman T, Reiman M. Immunoglobulin G antibodies of children exposed to microorganisms in a water-damaged school. Pediatric Allergy and Immunology December 2002;13(6):438-442.
(116) Patovirta RL, Reiman M, Husman T, Haverinen U, Toivola M, Nevalainen A. Mould specific IgG antibodies connected with sinusitis in teachers of a mould damaged school: A 2 year follow up study. International Journal of Occupational Medicine and Environmental Health 2003;16(3):221-230.
(117) Taskinen TM, Laitinen S, Nevalainen A, Vepsalainen A, Meklin T, Reiman M, Korppi M, Hussman T. Immunoglobulin G antibodies to moulds in schoolchildren from moisture problem schools. Allergy January 2002;57(1):9-16.
(118) Malkin R, Martinez K, Marinovich V, Wilcox T, Wall D, Biagini R. The relationship between symptoms and IgG and IgE antibodies in an office environment. Environmental Research February 1998;76(2):85-93.
(119) Dales R, Miller D, White J, Dulberg C, Lazarovitis A. Incidence of residential fungal contamination on peripheral blood lymphocyte populations in children. Archives of Environmental Health May/June 1998;53(3):190-195.
(120) Vojdani A. 2003 Health effects and immunotoxicology of toxigenic molds and mycotoxins. Presented June 20, 2003 at the 21st international symposium of man and his environment in health and disease. Dallas, Texas.
(121) Beijer L, Thorn J, Rylander R. Mould exposure at home relates to inflammatory markers in blood. European Respiratory Journal. February
2003;21(2):317-322.
(122) Bondy G, Pestka J. Immunomodulation by fungal toxins. Journal of Toxicology and Environmental Health, Part B. 2000;3(2):109-143.
(123) Berek L, Petri IB, Msterhazy A, Teren J, Molnar J. Effects of mycotoxins on human immune functions in vitro. Toxicology In Vitro February 2001;15(1):25-30.
(124) Singer R. Neurotoxicity Guidebook, Van Nostrand Reinold, New York City, 1990.
(125) Gray M, Kilburn K, Crago R. Molds, Mycotoxins and Public Health: Summary of 195 patients treated collaboratively. Presented 11/11/2002 at the American Public Health Association (APHA) meeting in Philadelphia, PA.
(126) Crago BR, Gray M, Nelson L, Davis M, Arnold L, Thrasher J. Psychological, Neuropsychological and Electrocortical effects of Mixed Mold Exposure. Archives of Environmental Health August 2003;58(8):452-463.
(127) Simon T. Neurotoxicity- Mold Exposure Versus All Causes. Presented at the 21st Annual Symposium on Man and His Environment in Health and Disease, Dallas, Texas. June 19-22, 2003
(128) Gordon W, Johanning E, Haddad L. Cognitive impairment associated with exposure to toxigenic fungi. Presented at the 3rd International Conference on Fungi, Mycotoxins and Bioaerosols- September 23-5, 1998, Saratoga Springs, New York. In Bioaerosols, Fungi and Mycotoxins: Health Effects. Assessments, Prevention and Control, Eastern New York Center for Environmental and Occupational Health, Albany, New York 1999.
(129) Didricksen N- Neurocognitive Deficits in Individuals Exposed to Toxigenic Molds. Presented at the 21st Annual Symposium on Man and His Environment in Health and Disease, Dallas, Texas. June 19-22, 2003
(130) Baldo JV, Ahmad L, Ruff R. Neuropsychological performance of patients following mold exposure. Applied Neuropsychology 2002;9(4):193-202.
(131) Anyanwu E, Campbell A, Vojdani A. Neurophysiological effects of chronic indoor environmental toxic mold exposure on children. ScientificWorldJournal April 28, 2003;3(4):281-290.
(132) Boysen SR, Rozanski EA, Chan DL, Grobe TL, Fallon MJ, Rush J. Tremorgenic mycotoxicosis in four dogs from a single household. Journal of the American Veterinary Medical Association Nov 15, 2002;221(10):1441-4.
(133) Young DL, Villar D, Carson TL, Ierman PM, Moore RA, Bottoff MR. Tremorgenic mycotoxin intoxication with penitrem A and roquefortine in two dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association Jan 1, 2002;222(1):52-3.
(134) Naude TW, O'Brien OM, Rundberget T, McGregor AD, Roux C, Flaoyen A.Tremorogenic
neuromycotoxicosis in 2 dogs ascribed to ingestion of penitrem A and possibly roquefortine in rice contaminated with Penicillium crustosum. Journal of the South African Veterinary Association Dec 2002;73(4):211-5.
(135) Chen JW, Luo YL, Hwang MJ, Peng FC, Ling KH. Territrem B, a tremorgenic mycotoxin that inhibits acetylcholinesterase with a noncovalent yet irreversible binding mechanism. Journal of Biological Chemistry 1999;274(49):34916-34923.
(136) Krogh P, Hald B, Pedersen J. Occurrence of ochratoxin A and citrinin in cereals associated with mycotoxic porcine nephropathy. Acta Path Micro Scand 1973;81 Sect B: 689-695.
(137) Castegnaro M, Plestina R, Dirheimer O, Chernosemsky IN, Barsch H (eds), Mycotoxins, Endemic Nephropathy and Urinary Tract Tumors. IARC Sci Publication 1991;115:1-340.
(138) Kristensen P, Irgens L, Andersen A, Bye AS, Sundheim L. Gestational age, birth weight, and perinatal death among births to Norwegian farmers, 1967-1991. American Journal of Epidemiology 1997;146:329-338.
(139) Kristensen P, Andersen A, Irgens L. Hormone-dependent cancer and adverse reproductive outcomes in farmers families- effects of climatic conditons favoring fungal growth in grain. Scandinavian Journal of Work and Health 2000;26(4):331-337.
(140) Diekman M, Green M. Mycotoxins and reproduction in domestic livestock. Journal of Animal Science 1992;70:1615-1627.
(141) Cotran, RS. Robbins Pathologic Basis of Disease. 5th edition, 1994, page 914. WB Saunders, New York City.
(142) Cheta D. Animal models of type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus. Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism Jan-Feb
1998;11(1):11-19.
(143) Hoffmeister PA, Storer BE, Sanders JE. Diabetes mellitus in long-term survivors of pediatric hematopoietic cell transplantation. Journal of Pediatric Hematology and Oncology Feb 2004;26(2):81-90.
(144) Eggleston PA. Environmental Control for fungal allergen exposure. Current Allergy and Asthma Reports September 2003;3(5):424-9.
(145) Heuser G, Axelrod P, Heuser S. Defining Chemical Injury: A Diagnostic Protocol and Profile of Chemically Injured Civilians, Industrial Workers and Gulf War Veterans. International Perspectives in Public Health 2000;13:1-16.
(146) Marshall L, Weir E, Abelsohn A, Sanborn MD. Identifying and managing adverse environmental effects: 1) taking an exposure history. CMAJ Canadian Medical Association Journal April 16, 2002;166(8):1049-1055.
(147) Dales RE, Miller D, McMullen E. Indoor air quality and health: validity and determinants of reported home dampness and molds. International Journal of Epidemiology 1997;26:120-124.
(148) Macher J editor. Bioaerosols: Assessment and Control. American Conference of Governmental and Indsutrial Hygienists (ACGIH) Cincinnati, Ohio 1999.
(149) Portnoy JM, Barnes CS, Kennedy K. Sampling for indoor fungi. Journal of Allergy and Clinical Immunology February 2004;113:189-198.
(150) Institute of Medicine Committee on the Health Effects of Indoor Allergens: Engineering Control Strategies. Allergens: Assessing and Controlling Adverse Health Effects. Engineering Control Strategies 1993;206-232 Published by National Academy Press, Washington DC.
(151) Institute for Inspection, Cleaning and Restoration. IICRC S520 Standard and reference guide for professional mold remediation. December 2003. IICRC Press, 2715 E Mill Plain Blvd, Vancouver, Washington 98611 (360) 693-5675.
(152) Higgins BG, Francis HC, Yates G, Warburton CJ, Fletcher AM, Pickering CA, Woodcock AA. Environmental exposure to air pollution and allergens and peak flow changes. European Respiratory Journal July 2000;16(1):61-66.
(153) Thorn J, Brisman J, Toren K. Adult-onset asthma is associated with self-reported mold or environmental tobacco smoke in the home. Allergy 2001;56:287-292.
(154) Chen WY, Tseng HI, Wu MT, Hung HC, Wu WT, Chen HL, Lu CC. Synergistic effect of multiple indoor allergen sources on atopic symptoms in primary school children. Environmental Research September 2003;93(1):1-8.
(155) Skoner DP. Viral infection and allergy: lower airway. Allergy and Asthma Proceedings July-August 2002;23(4):229-232.
(156) Fireman P. Virus-provoked rhinitis in patients who have allergies. Allergy and Asthma Proceedings March-April 2002;23(2):99-102.
(157) Hirsch D, Hirsch R, Kalbfleish S. Effect of central air-conditioning and meterological factors on indoor spore counts. Journal of Allergy and Clinical Immunology July 1978;62(1):22-26.
(158) Sheretz RJ, Belani A, Kramer BS, Elfenbein GJ, Weiner RS, Sullivan ML, Thomas RG, Samsa GP. Impact of air filtration on nosocomial Aspergillus infections. American Journal of Medicine October 1987;83(4):709-718.
(159) Dearborn D. Clinical findings and clinical research on indoor mold exposure: children. Presented at the Society for Environmental Health Conference on Mold Related Health Effects, Washington, DC, June 28-29, 2004.
(160) Panackal A, Dahlman A, Keil K, Peterson C, Mascola L, Mirza S, Phelan M, Lasker B, Brandt M, Carpenter J, Bell M, Warnoci D, Hajjeh R, Morgan J. Outbreak of invasive aspergillosis among renal transplant patients. Transplantation April 15, 2003;75(7):1050-3.
(161) Oren I, Haddad N, Finkelstein R, Rowe J. Invasive pulmonary aspergillosis in neutropenic patients during hospital construction: before and after chemoprophylaxis and institution of HEPA filters. American Journal of Hematology April 2001;66(4):257-262.
(162) Loo V, Betrand C, Dixon C, Vitye D, DeSalis B, McLean A, Brod A, Robson H. Control of construction-associated nosocomial aspergillosis in an antiquated hematology unit. Infection Control and Hospital Epidemiology June 1996;17(6):360-4.
(163) Iwen P, Davis J, Reed EC, Winfield BA, Hinrichs SH. Airborne fungal spore monitoring in a protective environment during hospital construction, and orrelation with outbreak of invasive aspergillosis. Infection Control and Hospital Epidemiology May 1994;15(5):303-6.
(164) Hahn T, Cummings K, Michalek AM, Lipman B, Segel B, McCarthy P. Efficacy of high-efficiency particulate air filtration in preventing aspergillosis in immunocompromised patients with hematologic malignancies. Infection Control and Hospital Epidemiology September 2002;23(9):525-531.
(165) Cornet M, Levy V, Fleury L, Lortholary J, Barquins S, Coureul M, Deliere E, Zittoun R, Brucker G, Bouvet A. Efficacy of prevention by high-efficiency articulate air filtration or laminar airflow against Aspergillus airborne contamination during hospital renovation. Infection Control and Hospital Epidemiology July 1999;20(7):508-513.
(166) Withington S, Chambers ST, Beard ME, Inder A, Allen J, Ikram RB, Schousboe MI, Heaton DC, Spearing RI, Hart DN. Invasive aspergillosis in severely eutropenic patients over 18 years:impact of intranasal amphotericin B and HEPA filtration. Journal of Hospital Infection January 1998;38(1):11-8.
(167) Annaisie EJ, Stratton SL, Dignani MC, Summerbell RC, Rex JH, Monson TP, Spencer T, Kasai M, Francesconi A, Walsh TJ. Pathogenic Aspergillus pecies recovered from a hospital water system: a 3 year prospective study. Clinical and Infectious Diseases March 15 2002;34(6):780-789.
(168) Annaisie EJ, Stratton SL, Dignani MC, Lee CK, Mahfouz TH, Rex JH, Summerbell RC, Walsh TJ. Cleaning partient shower facilities: a novel approach to educing patient exposure to aerosolized Aspergillus species and other opportunistic molds. Clinical and Infectious Diseases October 15, 2002;35(8):E86-8.
(169) Bernardis P, Agnoletto M, Puccinelli P, Parmiani S, Pozzan M. Injective versus sublingual immunotherapy in Alternaria tenuis allergic patients. Journal of Investigative Allergology and Clinical Immunology January-February 1996;6(1):55-62.
(170) Helbling A, Reimers A. Immunotherapy in fungal allergy. Current Allergy and Asthma Reports September 2003;3(5):447-453.
(171) Galvano F, Piva A, Ritieni A, Galvano G. Dietary strategies to counteract the effects of mycotoxins: a review. Journal of Food Protection January 2001;64(1):120-131.
(172) Atroshi F, Rizzo A, Westermarck, Ali-Vehmas T. Antioxidant nutrients and mycotoxins. Toxicology November 15, 2002;180(2):151-167.

Share