Preţul longevităţii
Speranţa de viaţă a crescut surprinzător de mult în ultimul secol. În consecinţă, atât în ţările dezvoltate cât şi în cele în curs de dezvoltare, numărul oamenilor în vârstă a înregistrat o creştere nemaiîntâlnită, proporţia de oameni în vârstă dublându-se într-o singură generaţie. În 1950 erau la nivel global 214 milioane de oameni cu vârsta de 60 de ani sau mai mult; până în 2025 vor fi probabil 1 miliard, adică aproape de patru ori mai mulţi.1 Deşi această tendinţă implică bineînţeles avantaje majore, dezavantajele nu sunt nici ele de neglijat. Pe lângă faptul că tot mai mulţi oameni ating vârste înaintate, creşte şi riscul ca ei să fie afectaţi de demenţă, de regulă aceştia trăind mult timp după declanşarea bolii.

Gruenberg2 a denumit acest paradox „eşecul succesului” deoarece era o problemă majoră atribuită în general progresului în ştiinţa medicală. După cum au arătat Gruenberg şi colegii săi „pneumonia, prietena persoanelor în vârstă a căzut victimă progresului medical şi a murit.”3 Deşi am redus la o simplă frază un aspect mult mai complicat, adevărul rămâne că pneumonia nu mai este atât de comună cum sunt în schimb alte boli considerate în trecut fatale pentru cei vârstnici. În consecinţă, 5-6% din populaţia Statelor Unite este în prezent afectată de Alzheimer sau alte tipuri asociate de demenţă, însumând aproximativ 4,5 milioane de americani, numărul acestora aşteptându-se să crească la 14 milioane până în anul 2050.4
Demenţa nu este limitată desigur, doar la Statele Unite. De exemplu, s-a estimat că din anul 2000, aproximativ 8 milioane de oameni din Uniunea Europeană au avut boala Alzheimer. Din moment ce această afecţiune este responsabilă pentru aproximativ 50% din cazurile de demenţă înregistrate la oamenii peste 60 de ani, estimarea în ceea ce priveşte cazurile de demenţă în Europa se apropie de 16 milioane. Ca şi în Statele Unite, populaţia europeană se maturizează şi îmbătrâneşte rapid iar cazurile de demenţă senilă cresc dramatic.5 În mod clar, în lumea occidentală demenţa nu este o problemă rar întâlnită. Într-adevăr, Katzman şi colaboratorii săi6 au demonstrat că în rândul persoanelor de peste 70 de ani, cazuri noi de demenţă apar la fel de des ca şi cele de infarct miocardic şi dublu faţă de cele de comoţie cerebrală.
Deşi industria farmaceutică a mediatizat exagerat de mult progresul înregistrat în prevenirea şi tratarea acestei boli, în realitate progresul este nesemnificativ. Costurile de aproximativ 100 de miliarde de dolari americani asociate cu boala nu au produs nici un tratament în SUA şi dacă au reuşit totuşi să producă ceva, nu au făcut decât să exacerbeze problema prin prelungirea speranţei de viaţă a celor afectaţi de boală. Suma la care se ridică îngrijirea celor peste 4,5 milioane de pacienţi cu Alzheimer din Statele Unite ale Americii ar fi suficientă pentru funcţionarea a 500 de universităţi medii, asigurând educaţia pentru aproximativ 7 milioane de studenţi. Rămâne la latitudinea cititorului să decidă care ar fi cea mai bună opţiune pentru întrebuinţarea impozitelor pe care le plăteşte.

Determinismul genetic
Dr. Alois Alzheimer a identificat boala care îi poartă numele, realizând autopsia unui pacient (Auguste D.) ce suferise de această afecţiune. Ce a descoperit Alzheimer atât de şocant şi neobişnuit în mostrele craniene prelevate de la Auguste D? El a observat ceva extrem de rar: formaţiuni gumoase extracelulare şi unele acumulări intracelulare de proteine, plăci şi respectiv degenerescenţe. Într-adevăr o analiză a mostrelor recent redescoperite ale Augustei D. confirmă opinia lui Alzheimer, cortexul pacientei prezentând ceea ce în prezent reprezintă simptome patologice recunoscute ale bolii: plăci de amiloid şi degenerescenţe neurofibrilare.7
În prezent se ştie foarte bine că astfel de plăci şi degenerescenţe se formează prin depunerea de proteine anormale, în special a celor beta-amiloid şi tau. În consecinţă, riscul apariţiei maladiei Alzheimer creşte şi scade în funcţie de capacitatea de a preveni formarea şi depunerea acestor proteine. Această capacitate este parţial genetică. Apolipoproteina alelică (APO) E4 joacă un rol important în maladia Alzheimer căci această mutaţie îngreunează la cei care prezintă această anomalie genetică îndepărtarea proteinelor beta-amiloid şi tau.8
Totuşi, din punct de vedere genetic, boala Alzheimer nu se reduce doar la gena APO E4. Până în prezent au fost identificate patru gene care joacă un rol atât în boala Alzheimer timpurie cât şi în cea tardivă: proteina precursoare beta-amiloidului, gena presenilină – 1, gena presenilină – 2, şi apolipoproteina E.9 Cercetătorii au corelat majoritatea acestor variante cu maladia Alzheimer cu debut precoce însă aleleea apolipoproteina E este considerată un factor de risc important pentru boala Alzheimer cu debut tardiv.10 S-au înregistrat progrese considerabile în ceea ce priveşte interpretarea unor astfel de variante genetice.
De exemplu, mutaţiile genei presenilin – 1 par a fi asociate cu o producţie crescută de super-oxid precum şi cu o mai mare vulnerabilitate la amiloidul beta-peptid.11 Interesant este însă faptul că mutaţiile genelor preseniline, cauza a mai mult de 40% din cazurile de Alzheimer familial, sporesc producţia unei forme anormale de proteină precursoare a beta-amiloidului.12 Această proteină este mai lungă decât în mod normal, se solidifică mult mai rapid, omoară neuronii şi formează plăcile de amiloid. Mutaţiile genei codante a proteinei precursoare beta-amiloidului pot produce şi ele această proteină alungită.

Factorii de mediu
Se pare totuşi că boala Alzheimer implică şi alţi factori pe lângă cei genetici. Factorii de mediu au cu siguranţă o contribuţie la producerea acestei boli. Demenţa multi-infarct este destul de frecventă în Japonia, însă rata de apariţie a bolii Alzheimer este mult mai mică decât în Europa.13 Nu putem pune această diferenţă pe seama variaţiilor rasiale căci şi în China demenţa vasculară predomină în Beijing, în timp ce boala Alzheimer este mai des întâlnită în Shanghai14 iar la scară regională variaţiile în ceea ce priveşte prevalenţa bolii Alzheimer sunt mult mai mari.
Două studii15 efectuate într-un spital din Maracaibo, Venezuela, un oraş cu aproximativ 650.000 de locuitori, prin care s-a realizat autopsia tuturor pacienţilor decedaţi care au suferit de demenţă, au înregistrat un singur caz de Alzheimer pe o perioadă de mai bine de un deceniu. În schimb, în cele mai afectate oraşe norvegiene, s-a înregistrat în perioada 1974 – 1983 o rata anuală de mortalitate de 44-55 din 100.000 pentru bărbaţi şi 87-109 din 100.000 pentru femei.16 Aceste statistici ne sugerează că în oraşele situate de-a lungul coastei de sud şi sud-est a Norvegiei se întâlnesc de 1.000 de ori mai multe cazuri de Alzheimer decât în Maracaibo, Venezuela. Şi chiar şi în Norvegia, rata mortalităţii a fost cu 15 procente mai mare în unele municipalităţi decât în altele, în timpul acestei perioade.
Studiile privind transformările ce au loc din punct de vedere al evoluţiei diacronice în incidenţa demenţei sunt foarte costisitoare, implică o muncă de teren considerabilă şi, în consecinţă, sunt rare. Cel mai pertinent studiu în acest sens a fost realizat în Lundy, Suedia,17 unde întreaga populaţie a fost examinată medical de mai multe ori între 1947 şi 1972. Spre sfârşitul perioadei analizate s-a constatat o incidenţă mai scăzută a demenţei, fapt destul de neobişnuit căci studii recente efectuate în SUA,18 Anglia,19 Australia,20 Canada21 şi Norvegia22 au relevat o incidenţă tot mai crescută.
Două proiecte de cercetare recente au demonstrat că migraţia influenţează rata de prevalenţă a demenţei. Alte studii23 efectuate au demonstrat că demenţa era mult mai frecventă în rândul americanilor de origine japoneză din King County, Washington, decât în Japonia. În plus, s-a constatat că incidenţa de demenţă în rândul americanilor de origine japoneză se aseamănă mult mai mult cu cea constatată în rândul caucazienilor europeni sau nord-americanilor decât în cazul japonezilor autohtoni. În concluzie, boala Alzheimer se întâlneşte mult mai des iar demenţa vasculară mult mai rar în rândul americanilor de origine japoneză decât ne-am fi aşteptat. Un studiu asemănător condus de Hendrie şi colaboratorii24 în Indianapolis, şi Ibadan, Nigeria asupra afro-americanilor şi nigerienilor Youruba de aceeaşi vârstă şi sex, a demonstrat că frecvenţa bolii Alzheimer era de două ori mai mare în rândul afro-americanilor.
Pe scurt, putem afirma că la nivel global şi regional boala Alzheimer nu respectă un tipar relativ uniform, aceasta părând să se răspândească mai repede decât îmbătrâneşte populaţia. Putem de asemenea, afirma că prevalenţa şi incidenţa bolii sunt afectate foarte mult de migraţii. În consecinţă, boala Alzheimer nu prezintă nici una dintre caracteristicele geografice ale unei boli genetice.

Principalii factori de risc
În cartea Genome, Bishop şi Waldholz25 afirmă că : „genele anormale nu pot provoca boala independent. În general vorbind, aceste gene nu acţionează izolat asupra sănătăţii, impactul asupra acesteia fiind minim până ce persoana nu interacţionează cu factorii de mediu vătămători.” Aşadar, semnificaţia unei gene anormale depinde de locaţie şi mod de viaţă, adică de geografie.
Din analiza anterioară putem constata că „mediile dăunătoare” care interacţionează cu aberaţiile genetice asociate cu boala Alzheimer, cum ar fi gena APO E4, prezintă două caracteristici importante: în primul rând acestea sunt caracterizate de variaţiuni spaţiale evidente, iar numărul lor pare să se afle într-o continuă creştere. Avem tot mai multe dovezi care ne sugerează că aceste medii sunt de fapt zonele în care apa potabilă conţine cantităţi mari de aluminiu (în special în forma monomerică) şi cantităţi scăzute de magneziu şi calciu. Această apă este de asemenea caracterizată de un nivel scăzut de acid silicic. Toate aceste condiţii se întâlnesc în zonele în care apele de suprafaţă cu o alcalinitate scăzută nu pot acţiona ca un tampon împotriva ploilor acide ce pot provoca o solubilitate crescută a aluminiului26. În astfel de regiuni caracterizate de alcalinitate scăzută şi ploi acide, nivelul crescut de aluminiu dizolvat provoacă mari pagube ecologice.
Se pare că acelaşi element, aluminiu dizolvat, este şi factorul de risc predominant în boala Alzheimer.
În anul 1988 am avut dovezi clare că excesul de aluminiu din apa potabilă poate afecta memoria. Un accident produs la instalaţia de distibuire a apei din Camelford, Cornwall, Anglia a provocat creşterea enormă a nivelului de sulfat de aluminiu din apa potabilă. Toţi cei care au consumat apa contaminată s-au plâns de pierderi de memorie.27
Un alt studiu realizat de McLachlan în Ontario, în care s-au analizat 668 cazuri de Alzheimer, a demonstrat legătura dintre demenţă şi aluminiu28. Aceste studii au demonstrat că riscul de a fi afectat de boala Alzheimer este de 2,5 ori mai ridicat în zonele în care apa conţine mai mult de 100 mcg de aluminiu pe litru, decât în alte zone unde nivelul de aluminiu este mai scăzut. Rezultatele obţinute de McLahlan au fost şi mai impresionante în cazul persoanelor care au consumat apă ce conţinea 175 mcg de aluminu/litru. În funcţie de criteriul de clasificare folosit, factorul privind riscul de producere a bolii Alzheimer variază de la 6,7 la 8,14; adică la pacienţii care au consumat apă contaminată riscul de apariţie a bolii Alzheimer era de 7-8 ori mai mare.
Câţiva autori au încercat chiar să cuantifice această asociere dintre boala Alzheimer şi aluminiu. De exemplu, Forbes şi McLahlan29 au studiat legătura dintre aluminiu şi boala Alzheimer, analizând şi alţi factori precum fluorul, acidul silicic, fierul, şi pH-ul, în cazul celor vârstnici de peste 85 de ani şi au descoperit că în districtele în care apa potabilă conţinea un nivel mai mare de 250 mcg aluminiu/litru riscul de producere a bolii Alzheimer era de 10 ori mai mare. Această constatare a confirmat un studiu longitudinal anterior30 care demonstrase că la persoanele în vârstă de peste 75 de ani care au consumat apă contaminată cu 0,0847 mg de aluminiu/litru, riscul de apariţie a unei disfuncţii mentale era cu 1,72 mai mare. În mod asemănător, după ce   s-a efectuat analiza altor cinci variabile, s-a constatat că rata de mortalitate în cazul bolii Alzheimer, era de 3,54 în cazul persoanelor care au consumat apă ce conţinea cel puţin 0,336 mg de aluminiu/litru.31
Un studiu longitudinal recent efectuat pe parcursul a 8 ani, pe 3.777 de persoane în vârstă de 65 de ani sau mai mult, care au locuit în sud-estul Franţei între 1988-1989 a demonstrat că riscul de apariţie a bolii Alzheimer era dublu în cazul persoanelor care au consumat apă cu o concentraţie de aluminiu mai mare de 0,1 mg per litru.32
Încercarea de a corela boala Alzheimer cu aluminiul existent în apa potabilă poate părea o manieră de abordare mult prea simplistă. În anul 2000, Gauthier şi colaboratorii33 săi au descris un studiu de caz care compara caracteristicile chimice ale apei consumate de pacienţii bolnavi de Alzheimer în vârstă de 58 de ani, cu ale apei consumate de alte persoane de aceeaşi vârstă şi sex dar care nu erau afectaţi de demenţă. Acest studiu de caz a fost efectuat în regiunea Gaguenay-Lac-Saint-Jean din Quebec, urmând procedura analitică standard. A fost studiată expunerea îndelungată la: apă infectată cu aluminiu, aluminiu dizolvat, aluminiu monomeric organic şi anorganic, aluminiu polimeric şi alte cinci tipuri de aluminiu. Deşi nu s-a putut face nici o legătură între aluminiul total din apa potabilă şi boala Alzheimer, se pare totuşi că Alzheimer-ul familial şi aleleea APO E4 poate fi asociat cu o expunere îndelungată la aluminiu monomeric (rata de apariţie fiind de 2,67).
Importanţa aluminiului monomeric a fost confirmată încă o dată într-un studiu recent condus de Prolo şi colaboratorii săi34, efectuat în nord-vestul Italiei unde apa potabilă conţine în total între 5 şi 1.220 mcg de aluminiu per litru, iar nivelul de aluminiu monomeric (acel tip de aluminiu capabil să pătrundă în celulele umane cu cea mai mare uşurinţă) este şi el cuprins între valorile 5 şi 300 mcg per litru. Cercetătorii de la universitatea din California, Los Angeles, au stabilit că boala Alzheimer se întâlnea cel mai des în zonele în care apa potabilă avea cel mai ridicat nivel de aluminiu monomeric. Aceştia au descoperit de asemenea că aluminiul monomeric influenţa funcţionarea celulelor accelerând moartea acestora mai ales în prezenţa proteinei beta-amiloid.
În consecinţă, numeroasele dovezi oferite de studiile geografice şi epidemologice efectuate susţin existenţa unei corelaţii clare între consumul de aluminiu, în special aluminiul monomeric existent în apa potabilă şi incidenţa crescută a bolii Alzheimer. Se pare totuşi că efectul negativ al aluminiului ar putea fi diminuat cu ajutorul acidului silicic, calciului şi magneziului, în special în cazul apei potabile cu un pH între 7,85 şi 8,05. Apa potabilă cu un nivel ridicat de aluminiu, însă cu deficit de acid silicic, magneziu şi calciu este aşadar foarte periculoasă. Fluorul este de asemenea un cunoscut element de neutralizare a aluminiului şi ar putea fi folosit în apa potabilă cu pH mare pentru a oferi o protecţie împotriva bolii Alzheimer; se ştie însă că din nefericire fluorul în cantităţi mari poate provoaca alte probleme de sănătate.

Modul în care aluminiul provoacă boala Alzheimer
Dacă aluminiul provoacă într-adevăr boala Alzheimer, ne punem întrebarea cum poate declanşa această formă de demenţă? Se pare că persoanele care moştenesc gena APO E4 nu au aceeaşi capacitate ca şi ceilalţi oameni de a îndepărta proteinele beta-amiloid şi tau care formează plăcile senile şi degenerescenţele neurofibrilare. În consecinţă, aceste persoane sunt expuse riscului de a contracta boala Alzheimer, mai ales dacă se află în regiuni prolifice depunerilor de beta – amiloid şi tau. Aceste zone dăunătoare despre care vorbeam sunt acelea în care apa potabilă este acidă, bogată în aluminiu mononumeric şi săracă în acid silicic, calciu şi magneziu. În astfel de condiţii aluminiul poate pătrunde în creier provocând astfel un deficit de acetilcolină ce stimulează dezvoltarea plăcilor senile. În mod asemănător, aluminiul interferează şi cu enzimele calciu/calmodulin kinază II şi fosfatază alcalină stimulând formarea degenerescenţelor neurofibrilare. Plăcile şi degenerescenţele create în această manieră sunt semnele caracteristice bolii Alzheimer. Astfel de corelaţii explică aşadar, de ce această formă de demenţă se întâlneşte mai des în regiunile cu apă cu aciditate crescută, în rândul acelor persoane care au moştenit gena izoformă APO E4.
Însă boala Alzheimer nu se reduce doar la plăci şi degenerescenţe, mai sunt şi alte aspecte demne de luat în seamă. În interesanta sa carte The Forgetting, David Shenk35 descrie boala Alzheimer astfel: „boala celor o mie de regrese – boala uitării” iar dovezile ştiinţifice par să sprijine această caracterizare. De exemplu, Barry Reisberg,36, 37 un neurolog de la Universitatea din New York, a constatat în 1969 că simptomele bolii Alzheimer progresează în ordine inversă etapelor de dezvoltare a copilului. El a demonstrat că pe măsură ce simptomele acestei forme de demenţă se agravează, pacientul îşi pierde pe rând capacităţile legate de percepţie, coordonare, comportament, limbaj şi hrănire, în ordine inversă acumulării acestor capabilităţi în perioada copilăriei. În ultima etapă a bolii pacientul devine asemenea unui copil pierzând în timp capacitatea de a merge, de a sta aşezat sau de a-şi susţine capul fără ajutor. Reisberg a denumit acest proces al celor o mie de regrese, „retrogeneză”, adică „reîntoarcerea la naştere”.
Deşi retrogeneza nu este o regresie perfectă, testele neurologice au demonstrat totuşi că pe măsură ce boala Alzheimer progresează, relaţia inversă în ceea ce priveşte reflexele neurologice, metabolismul creierului şi activitatea EEG  este aproape perfectă. Toate aceste dovezi l-au condus pe Reisberg la realizarea unei corelaţii între creier şi un „ghem de aţă” care se formează în copilărie prin înfăşurarea aţei dar pe care boala Alzheimer îl destramă. În copilărie se începe înfăşurarea aţei şi formarea ghemului care este apoi desfăşurat de boala Alzheimer care reduce capacitatea creierului de a mai funcţiona.
În boala Alzheimer degradarea creierului pare să debuteze în zonele cele mai recent mielinizate, mai exact în  hipocampus, motiv pentru care primele simptome ale bolii sunt pierderile memoriilor mai recente, după care demielinizarea atacă cortexul frontal, fiind astfel afectate puterea de concentrare, de a raţiona şi de a gândi logic. Acest proces de demielinizare continuă neîncetat „desfăşurând ghemul de aţă” într-o manieră previzibilă până când este afectată şi ultima zonă iar pacientul de Alzheimer în faza finală a bolii devine ca un nou-născut incapabil să vorbească, să stea aşezat sau să îşi susţină capul fără ajutor.
Se ştie că aluminiul poate afecta mielina în nenumărate moduri. Experimentele pe animale au demonstrat că aluminiul poate deteriora mielina, accelerând oxidarea acesteia şi ducând la pierderea sa din hipocampus şi măduva spinării, însă modul în care sunt declanşate aceste procese nu se cunoaşte cu exactitate. Sarin şi colaboratorii săi38 a demonstrat într-un studiu efectuat pe maimuţe cărora li s-a administrat aluminiu că acest metal poate inhiba trei enzime, şi anume: Na+K+ATP-aza, acetilcolinesteraza, şi enzima specifică mielinei, 2’,3’-nucleotida ciclică fosfohidrolaza. Inhibiţia acestei enzime provoacă o subţiere rapidă a mielinei, înregistrată atât la şobolani39 cât şi la şoareci40 şi poate modifica compoziţia acesteia prin intermediul creşterii numărului de galactolipide astfel încât mielina devine predispusă la oxidare.41, 42 Cu toate acestea, nu putem sugera că aceste procese distructive se află la baza demielinizării şi a retrogenezei întâlnite la pacienţii cu Alzheimer.
Pe lângă acestea, aluminiul inhibă de asemenea enzima fosfolipază A2, provocând probabil disfuncţii ale membranei craniene, reduce nivelul de peroxidază glutationică, superoxid dismutază şi catalază, fapt ce pare să reducă şi capacitatea enzimei de a acţiona ca antioxidant. Drept rezultat, peroxidarea lipidică exercitată de către radicalii liberi asupra membranelor celulare este accelerată.43
Dovezile biochimice sunt aşadar foarte bune, căci în cazul persoanelor cu deficit de calciu şi magneziu, coroborat cu o absorbţie anormală de aluminiu, se observă într-adevăr inhibiţia unor procese enzimatice, care tinde să afecteze acele enzime care conţin calciu, magneziu sau fier, elemente ce neutralizează aluminiul. În consecinţă, din moment ce aceste inhibiţii provoacă în ultimă instanţă boala Alzheimer, nu este surprinzător faptul că pacienţii afectaţi de această formă de demenţă suferă de o varietate de anormalităţi biochimice, dintre care autorul analizează unsprezece în cartea sa What Really Causes Alzeimer’s Disease.44 Din acest motiv, nici un medicament nu va putea preveni sau vindeca această formă de demenţă dacă nu va preveni şi absorbţia de aluminiu în corp.45

Prevenirea bolii alzheimer
Reducerea riscului social
Se pare că expunerea la apă acidă cu un conţinut ridicat de aluminiu şi scăzut de calciu, magneziu şi acid silicic favorizează apariţia bolii Alzheimer.
Aţi putea crede că această problemă se poate rezolva uşor prin adoptarea unei legislaţii care să impună reducerea nivelului de aluminiu precum şi creşterea nivelului de calciu, magneziu si eventual de acid silicic din apa potabilă. Ei bine, guvernele nu numai că arată un dezinteres total faţă de problema creşterii conţinutului de magneziu din apa potabilă, ba mai mult, permit chiar folosirea sulfatului de aluminiu ca agent de floculare în instalaţiile de epurare a apei. Această practică reduce într-adevăr cantitatea de sedimente din rezerva de apă dar în acelaşi timp creşte semnificativ cantitatea de aluminiu dizolvat, mai ales dacă apa este acidă46 şi în consecinţă ar trebui să se folosească mijloace alternative.
Sunt trei motive distincte pentru care putem afirma că dieta occidentală promovează şi ea boala Alzheimer. În primul rând, aceasta este deficientă în calciu şi magneziu,47 fapt ce îi face pe consumatori să fie sensibili la infectarea cu aluminiu. În al doilea rând, multe alimente sunt fie împachetate, fie gătite în aluminiu. Cu cât alimentele sunt mai acide, cu atât aluminiul se dizolvă mai uşor. Şi, în cele din urmă, în majoritatea alimentelor prelucrate se adaugă maltol pentru „îmbunătăţirea” aromei,48 însă maltolul sporeşte capacitatea aluminiului de a trece de bariera de sânge a creierului şi de a interfera cu enzimele din creier.  Într-adevăr, atunci când cercetătorii doresc să studieze un iepure al cărui creier prezintă plăci şi degenerescenţe caracteristice bolii Alzheimer, aceştia îl hrănesc cu maltol.49 Nu există nici o explicaţie care să justifice folosirea maltolului în foarte multe produse cum ar fi ciocolata caldă, berea şi alte produse de patiserie.

Reducerea riscurilor personale
Pentru majoritatea cititorilor acestui articol ziua începe  în mod obişnuit cu un duş. Dacă apa folosită este acidă, cu un deficit de magneziu şi calciu, este posibil ca aceasta sa fie o sursă de aluminiu care intră în corp prin pori şi prin nas. Dacă furnizorul de apă foloseşte sulfat de aluminiu ca agent floculant pentru a împiedica formarea sedimentelor, atunci veţi fi cu siguranţă expuşi la aluminiu. După ce faceţi duşul urmează să vă ungeţi corpul cu încă un strat de aluminiu, provenit de la deodorantele şi antiperspirantele pe care le folosiţi.50 Nu se ştie cu exactitate cât din acest aluminiu pătrunde în corp, dar McGarth51 susţine că există o corelaţie între incidenţa la o vârstă timpurie a cancerului la sân şi folosirea deodorantelor şi a antiperspirantelor precum şi epilatul axilelor.
Cercetătorii britanici52,53 au recoltat probe de ţesut cancerigen din douăzeci de tumori mamare şi au constatat existenţa unor urme de paraben, aducând astfel dovezi în sprijinul ipotezei lui McGrath. Parabenul este o substanţă chimică folosită în deodorante şi alte produse cosmetice, care acţionează în acelaşi fel ca şi estrogenul, hormon recunoscut pentru stimularea dezvoltării tumorilor la sân. Parabenul pătrunde aşadar în corp şi este posibil ca aluminiul să acţioneze în acelaşi fel. E bine totuşi de ştiut că deodorantele pe bază de plante nu conţin de obicei aceste toxine.
După aceea urmează micul dejun. Ceaiul, cafeaua şi ciocolata caldă sunt de obicei pregătite folosind apa de la robinet. Este foarte important să nu folosim apă acidă, moale, căci este foarte posibil ca aceasta să conţină aluminiu monomeric. Majoritatea companiilor furnizoare de apă vor asigura analiza chimică a apei permiţând evaluarea conţinutului de aluminiu, calciu şi magneziu a apei furnizate. În caz contrar, există companii particulare care efectuează astfel de analize, relativ ieftin.
Poate consumaţi cola sau suc de fructe. Să nu uităm că aceste produse sunt de obicei îmbuteliate în cutii (de aluminiu). Cu cât băutura a stat mai mult în cutie cu atât mai mare va fi nivelul de aluminiu din băutura respectivă.54 Ciocolata caldă, în schimb, pe lângă aluminiul pe care îl conţine este „îmbunătăţită” şi cu maltol care creşte şansele pătrunderii aluminiului în creier. La fel este şi în cazul ceaiului care, dacă este preparat cu apă acidă sau aromat cu suc de lămâie, va conţine o cantitate semnificativ mai mare de aluminiu decât în mod normal, deoarece aluminiul din plantele folosite pentru ceai are un grad mai mare de solubilitate în apa cu pH mai mic.55
După micul dejun urmează prânzul, cina şi alte gustări. Tipul de mâncare „junk food” (mâncare nesănătoasă care conţine multe chimicale) este o sursă foarte săracă de minerale, inclusiv magneziu şi calciu deoarece este mult prea mult prelucrată. Dieta obişnuită a nord-americanilor şi a britanicilor conţine mai puţin de jumătate din cantitatea de calciu şi magneziu necesară pentru a preveni bolile asociate cu deficienţa de calciu şi magneziu, inclusiv boala Alzheimer.
Cea mai bună modalitate de a aborda această problemă şi de a evita riscurile, este de a consuma alimente bogate în minerale, ca de exemplu somon, sardine, spanac, brocoli şi bok choy, alimente bogate în calciu.56, 57 Seminţele de dovleac, migdalele, alunele de Brazilia şi orezul negru sunt excelente surse de magneziu.58 Corporaţia Alacer Foothill Ranch din California, o companie cu care nu am nici o legătură, oferă excelente produse cu minerale şi antioxidanţi.
De exemplu, o pastilă de Super-Gram conţine 4% şi 8% din doza zilnică recomandată de calciu şi respectiv de magneziu. Emer’Gen-C este un amestec efervescent care se dizolvă în apă, asigurând 1000 mg de vitamina C şi 32 de complexe de minerale, inclusiv calciu şi magneziu. Produsele corporaţiei Alcer au fost folosite în proiectele de cercetare ale Joint Russian Committee on World Research, proiecte în urma cărora s-a constatat regresul fenomenului de pierdere a memoriei în rândul vârstnicilor.59, 60, 61

Despre autor:
Dr. Harold D. Foster s-a născut şi a fost educat în Anglia. În anul 1968 a obţinut titlul de doctor în cadrul Universităţii din Londra, cu specializarea în geologie şi geografie. Fiind canadian prin alegere, Harold D. Foster este încă din 1967 cadru didactic la catedra de geografie în cadrul Universităţii Victoria, British Columbia, Canada. Profesor titular, dr. Foster este autorul a aproximativ 254 de publicaţii, majoritatea dintre ele centrate pe reducerea pierderilor în caz de dezastre, pe identificarea cauzelor bolilor cronice sau pe studiul longevităţii.
Dr. Foster a publicat mai multe ipoteze cu privire la cauzele care stau la originea multor boli printre care infarctul miocardic, SIDS, cancerul, diabetul, schizofrenia, scleroza multiplă, boala Alzheimer şi Parkinson, scleroza amiotrofică laterală şi SIDA.
Dintre numeroasele sale cărţi amintim: Disaster Planning: The Preservation of Life and Property (Springer Verlag, New York, 1980); Reducing Cancer Mortality: A Geographical Perspective ( Western Geographical Press, Victoria, 1986); The Ozymandias Pr inciples : Thirty-one Strategies for Surviving Change (Southdowne Press, Victoria, Canada, 1997); What Really Causes AIDS (Trafford Publishing, Victoria, 2002; revizuită in NEXUS 10/05), What Really Causes Schizophrenia (Trafford, 2003; revizuită in 11/02); and What Really Causes Alzheimer’s Disease (Trafford, 2004; revizuită in 12/03).
Dr. Foster este editor asociat al Journal of Orthomolecular Medicine, şi a fost numit doctorul ortomolecular al anului (2004-2005) de către Societatea Internaţională pentru Medicină Ortomoleculară. El este membru al comitetului de conducere a International Schizophrenia Foundation, fiind de asemenea membru al consiliului de consultanţă al asociaţiei Healthy Water.
Dr. Foster insistă asupra consumării zilnice a dozei de elemente nutritive esenţiale recomandate. În prezent caută oferte pentru ca amestecul său de elemente nutritive să poată fi produs şi folosit în teste clinice efectuate pe pacienţii bolnavi de SIDA.
Pentru mai multe informaţii cu privire la dr. Foster vizitaţi pagina sa de internet la: http://www.hdfoster.com de unde veţi putea descărca gratuit şi copii ale câtorva dintre cărţile doctorului.

Nota editorului:
Din cauza lipsei de spaţiu nu am publicat notele de subsol ale doctorului Foster care însoţeau acest articol, însă acestea pot fi accesate în cadrul aceluiaşi site: http://www.hdfoster.com.

Share